Dieta - Grande Queimado

Questão 5 - A melhor abordagem para o suporte nutricional do paciente grande queimado é a instituição precoce de nutrição enteral, tendo em vista que o íleo e a distenção gastrointestinal comumente encontrados não configuram contra-indicação para esse tipo de conduta. Além disso, a alimentação enteral preserva a integridade da mucosa intestinal, melhora o fluxo sanguíneo e a motilidade intestinal. Tudo isso contribui para uma menor incidência de translocação bacteriana (com consequente sepse) e ulceração gastroduodenal induzida pelo estresse (com possível hemorragia ou perfuração). A dieta deverá ser hipercalórica e hiperprotéica em virtude do estado de hipercatabolismo vigente e a estimativa das necessidades calóricas pode ser feita utilizando-se a fórmula de Curreri: 25kcal/kg/dia + 40 cal/SCQ/dia. As calorias são distribuídas em 30 a 40% de gordura e o restante como carboidrato, sendo a administração de proteína em cerca de 20 a 25 g por dia. A suplementação de albumina pode ser necessária por conta da perda protéica extensa e diminuição da síntese hepática, em detrimento à elevação da produção de proteínas de fase aguda. Multivitaminas devem ser acrescidas, principalmente vitaminas A (para integridade epitelial), C (síntese de colágeno), E e B (para reparo da ferida) e o Zinco (cicatrização). Normalmente costuma-se administrar 75% da necessidade calórica estimada nas primeiras 6 horas após o agravo ( em geral, após 4 horas do início da ressuscitação).

Fonte: Vide postagem anterior.

Reposição Volêmica - Grande Queimado

QUESTÕES 1 E 2 - A reposição volêmica precoce constitui um dos principais fatores prognósticos do paciente grande queimado. O acesso venoso deve ser estabelecido dentro de duas horas do início da lesão, sob pena de aumento significativo da mortalidade. Nas primeiras 24 horas administra-se soluções à base de Ringer lactato isotônico, de acordo por exemplo com a fórmula de Parkland (habitualmente a mais utilizada) - 4ml x peso x SCQ. No caso do paciente o volume necessário seria portanto de 25200 ml nas primeiras 24 horas, sendo que metade deste volume deve ser administrado nas primeiras 8 horas (12600 ml) e o restante nas 16 horas seguintes. A reposição com soluções cristalóides podem levar à hipoproteinemia e consequente aumento do edema das lesões. Não há estudos que comprovem uma vantagem na admnistração de colóides nas primeiras 24 horas, reservado o emprego da solução mencionada nas 24 horas que se seguem de acordo com a fórmula 0,5 ml colóides x SCQ x peso, além do emprego nesse momento de solução glicosada com eletrólitos para manutenção das necessidades hídricas diárias.

Fonte: Medicina Intensiva (Abordagem Prática); Flávio Eduardo Nácul;Ed. Revinter;2004.

Discussão de caso clínico

Paciente sexo masculino, 35 anos, 90 Kg, grande queimado - 70% da área corporal total, sem comorbidades.
1. Qual a hidratação inicial?
2. Por quanto tempo?
3. Complicações precoces
4. Complicações tardias
5. Dieta

Nova turma de estagiários - 2008-2.

Sejam bem vindos.
Parabéns a todos que conseguiram passar em uma prova tão concorrida.
Espero que possamos trocar muitas informações e aprender muita coisa juntos.
Abraços
Lucimar

Pessoal
Próxima semana apresentação das diretrizes revisadas do Surviving Sepsis Campaign
Ana, parabéns

Ventilação Mecânica- Abordagem básica

A ventilação mecânica tem sua origem num aparelho criado em 1929 por Drinker e Shaw e apelidado "iron lung". O aparelho era uma espécie de tubo de metal onde o paciente era colocado e submetido a ciclos de pressão negativa através de uma bomba de vácuo, resultando na expansão da caixa torácica e na entrada do ar ambiente nas vias aéreas. A expiração se dava espontaneamente quando o vácuo cessava e a pressão voltava a zero. Esse tipo de aparelho era desconfortável e impedia o acesso ao paciente, além de interferir na hemodinâmica.

Durante as guerras mundiais, a tecnologia militar criou mecanismos para fornecer aporte de oxigênio para os pilotos que operavam em grandes altitudes. Esses mecanismos foram incorporados na medicina e, com a criação dos tubos endotraqueais, os ventiladores a pressão positiva substituíram os "iron lungs" (ver imagem em http://www.kshs.org/cool3/graphics/ironlunglg.jpg) . Inicialmente, os aparelhos eram utilizados apenas nos intra-operatórios. A ventilação mecânica por pressão positiva ganhou fama nas epidemias de poliomielite nos EUA e na Escandinávia nos anos 50. Em Copenhagen os pacientes recebiam suporte O2 forçado manualmente através de traqueostomia (1400 estudantes de medicina se revezavam numa atividade contínua). Com a necessidade cada vaz maior de voluntários e com diminuição da mortalidade dos pacientes de 80 para 25%, os respiradores mecânicos por pressão positiva utilizados nos centros cirúrgicos chegaram à UTI.

Na ventilação mecânica, o que faz com que o ar entre nos pulmões não é a pressão intra-torácica negativa, mas a pressão positiva com que o respirador "empurra" o ar para as vias aéreas. A pressão intratorácica é positiva durante a inspiração e negativa ao final da expiração. A pressão transtorácica inspiratória é maior do que na ventilação espontânea e os seus componentes são bem demarcados na curva de pressão do ciclo respiratório: pressão de pico (ou de admissão) é a pressão transtorácica inspiratória total (soma da de distensão com a de resistência) e se situa em torno de 15cmH2O; pressão de platô é apenas a pressão de distensão, geralmente 5cmH2O abaixo da de pico (em torno de 10cmH2O).

Na ventilação mecânica, a complacência é medida substituindo-se a pressão transtorácica no ΔP como a de platô, considerando a pressão expiratória de zero. Como a pressão de platô corresponde à de distensão pulmonar, chamamos a complacência de complacência estática (CE). Se a pressão expiratória final for positiva, o ΔP é dado pela diferença entre a pressão de platô e a PEEP, estando o valor normal entre 80-100ml/cmH2O. Se em vez da pressão de platô utilizarmos a de pico, temos a complacência dinâmica (CD= VC/pressão de pico-PEEP), cujo valor normal está entre 50-80ml/cmH2O e que depende da resistência das vias aéreas. Se a CE está normal mas a CD está diminuída, o problema está no aumento da resistência das vias aéreas (e a diferença entre a pressão de pico e a de platô está maior do que 5-10cmH2O).

Os principais objetivos da VM são:

- Reverter hipoxemia, hipercapnia e acidose respiratória;

- Reverter e prevenir atelectasias;

- Permitir sedação/curarização em pacientes para realização de procedimentos;

- Reduzir o consumo de oxigênio pela musculatura respiratória em condições de hipoperfusão;

- Estabilizar o tórax em pacientes com fraturas de arcos costais.

A ventilação mecânica é dividida em invasiva e não invasiva. A invasiva (VMI) é aplicada através de um tubo traqueal (orotraqueal, nasotraqueal ou traqueostomia). A intubação é um procedimento invasivo que deve ser realizado com critérios, sendo o principal o exame clínico. Deve-se observar o nível de consciência, sinais de esforço ventilatório, FR, o estado hemodinâmico do paciente e a gasometria. São indicações de intubação: RNC (Glasgow<9)>55mmHg com pH<7,25;>

Muitas vezes, antes de iniciar ventilação mecânica para um paciente, utilizou-se suplementação de O2. Existem 2 tipos de dispositivos para suplemento de O2: tipo baixo fluxo e tipo alto fluxo. Os de baixo fluxo são a cânula nasal (catéter de O2) e a máscara de Hudson. Nesses dispositivos, o fluxo de O2 é constante (0,5-6L/min no catéter e 4-8L na máscara) e há mistura do ar ambiente com o ar enriquecido com O2. Nesse caso, a FIO2 depende do volume minuto do paciente, sendo menor se ele estiver hiperventilando (mais ar ambiente estará misturado) e maior na hipoventilação (varia entre 24-35% no catéter e 24-40% na máscara).

Os dispositivos de alto fluxo são a máscara de Venturi e a máscara com reservatório de O2. A primeira direciona o fluxo de O2 por um tubo estreito, aumentando a pressão do ar enriquecido, que é mais facilmente inalado pelo paciente. A FIO2 varia de acordo com o tamanho do contrictor, sendo conhecida para cada tipo de máscara, variando entre 25-50%. O fluxo varia entre 2-12L/min. A máscara com reservatório tem uma bolsa coletora de O2 e uma válvula que só permite que o ar seja inspirado da bolsa, garantindo uma FiO2 entre 70-90%.

A VMI tem diversos modos ventilatórios. O que os diferencia é a forma com que ciclam a ventilação, ou seja, como sinalizam a interrupção da inspiração por pressão positiva. Os ciclos podem ser controlados (iniciados e finalizados pelo aparelho), assistidos (iniciados pelo paciente e finalizados pelo aparelho) e espontâneos (iniciados e finalizados pelo paciente). Ciclagem é o termo utilizado para a passagem da inspiração para a expiração.

O modo mais utilizado é o assistido-controlada com volume constante (ventilação ciclada por volume), que permite maior repouso da musculatura respiratória. Nesse tipo de ventilação, o volume é constante (programa-se o volume corrente -VC- fornecido a cada ciclo), o fluxo inspiratório e a relação inspiração/expiração (I/E) também são programados. A inspiração inicia e só termina quando o VC programado (6-8ml/kg- em torno de 500ml num paciente de 70kg) é alcançado. A expiração é espontânea, através da abertura da válvula de exalação. Programa-se ainda uma FR mínima, mas se a FR do paciente for maior, a pressão negativa nas vias aéreas será um gatilho para disparar o ciclo ventilatório (ventilação assistida). A sensibilidade do aparelho para quando o paciente reduzir a pressão nas vias aéreas também é programada (ex. 1cmH2O abaixo da pressão basal). Deve-se cuidar para que a pressão de platô mantenha-se abaixo de 35cmH2O e a de pico, abaixo de 50cmH2O. Para alterar a I/E, mexe-se no fluxo inspiratório (quanto maior o fluxo, mais rápido se alcançará o VC, ou seja, menor será o tempo inspiratório e a relação I/E se reduzirá). A relação I/E deve estar em 1/2 na maioria dos pacientes e 1/3 nos portadores de doença obstrutiva.

Outro modo de VMI é a Ventilação Mandatória Intermitente Sincronizada (SIMV). Nesse caso, entre as ventilações do aparelho, há ventilações espontâneas do indivíduo. É um modo útil para o desmame e a FR é a soma das ventilações programadas com as espontâneas. Nesse modo, há ventilações controladas, assistidas e espontâneas.

O modo PCV (Ventilação a Pressão Constante) é um tipo de assisto-controlado, mas, em vez de programar-se o VC, programa-se a pressão de admissão. Ou seja, a inspiração pára quando a pressão programada é alcançada. É um modo utilizado na SARA, reduzindo o risco de volutrauma e barotrauma. O VC deve ser monitorado. Como complacência= VC/ΔP, o VC é determinado pela pressão programada e pela complacência pulmonar do paciente.

Em pacientes sedados profundamente, com paralisia muscular respiratória completa ou sem comando neural respiratório ("drive"), pode-se usar uma ventilação 100% controlada. Isso é feito em raros casos. Normalmente, esse tipo de ventilação provoca uma "briga" do paciente com o ventilador.

No respirador, pode-se programar uma pressão positiva ao final da expiração (PEEP), para manter os alvéolos abertos ao final do ciclo respiratório, prevenindo atelectasias. PEEP entre 3-7cmH2O é chamado PEEP fisiológico e já é capaz de realizar essa função. O PEEP terapêutico está entre 10-25cmH2O e é usado na SARA para recrutar alvéolos que se encontravam atelectasiados, reduzindo o shunt intrapulmonar e melhorando a troca gasosa. Um PEEP muito alto tem efeitos deletérios: aumenta a pressão de admissão total e o risco de barotrauma; aumenta a pressão positiva intra-torácica média, prejudicando o retorno venoso, levando até a instabilidade hemodinâmica.

Existe ainda o auto-PEEP, que decorre de um tempo muito curto para os alvéolos se esvaziarem na expiração, provocando aprisionamento de ar. O auto-PEEP é sempre deletério e não melhora a troca gasosa. Ocorre comumente nas doenças obstrutivas e piora com o aumento da FR e da relação I/E (o tempo expiratório diminui). O auto-PEEP pode levar ao barotrauma, aumento do trabalho respiratório, instabilidade hemodinâmica. Para corrigí-lo, pode-se diminuir a FR, a relação I/E ou ainda programando um PEEP artificial.

Geralmente, quando se acabou de intubar o paciente, utilizam-se o modo assistido-controlado e parâmetros gerais de VM. Passados alguns minutos, faz-se uma gasometria para, então, alterar os parâmetros. Inicialmente, alguns autores aconselham utilizar: FiO2 100%; FR 12-16 irpm; VC 8-10 ml/kg; fluxo inspiratório 50-60 L/min; PEEP 5 cmH2O e sensibilidade do aparelho 1 cmH2O. A FiO2 deve ser diminuída até uma saturação de O2 que permaneça aceitável (95%). Para o ajuste da FR, deve-se observar a FR total (controlada+assistida). Deve-se ter em mente que quanto maior a FR, menor a duração dos ciclos. Em pacientes com doenças obstrutivas, a FR deve ser mantida em torno de 12irpm, evitando-se hiperinsuflação pulmonar.

O volume corrente pode ser ajustado pelo nível de gás carbônico na gasometria arterial, pelo conforto do paciente e por sua demanda metabólica, mantendo-se em torno de 10ml/kg. Em pacientes com DPOC, SARA, LPA, volumes menores (entre 6 e 8 ml/kg) são preferidos. O fluxo inspiratório é o parâmetro mais difícil de ser ajustado. Devem ser considerado os fatores: o tempo inspiratório desejado para determinada condição de freqüência respiratória e volume corrente (quanto maior o fluxo, menor o tempo inspiratório e maior o expiratório- o que é desejável no DPOC, por exemplo); o pico de pressão nas vias aéreas (quanto maior o fluxo, maior a pressão); a demanda metabólica e o conforto do paciente.

Além do valor do fluxo inspiratório, na ventilação assistido-controlada ciclada a volume, o operador pode escolher a forma da onda de fluxo. 2 tipos são mais comumente usados: o fluxo quadrado e o fluxo desacelerado. No quadrado, o valor de fluxo escolhido é mantido durante toda a inspiração,enquanto no desacelerado o fluxo inicia-se em seu valor maior (pico de fluxo) e vai diminuindo progressivamente enquanto o volume corrente é ofertado. Discute-se se há vantagens do fluxo desacelerado sobre o quadrado, talvez com uma melhor distribuição da ventilação e com a geração de menores pressões nas vias aéreas. Quando se muda do fluxo quadrado para desacelerado, mantendo-se o mesmo valor de pico de fluxo, o tempo inspiratório será prolongado. Ao se fazer a mudança, para se manter o mesmo tempo inspiratório com o mesmo VC, deve-se aumentar o pico de fluxo. Alguns ventiladores já fazem automaticamente essa elevação

Além do ajuste da sensibilidade do aparelho por pressão, existe por fluxo, que necessita de menor trabalho do paciente. Para ajustar a sensibilidade deve-se mantê-la baixa (-1 a -1,5cmH2O ou 1-3L/min), mas não em valores que possam gerar autociclagem, ou seja, disparo do aparelho sem o esforço do paciente, por movimentos no circuito. Se o paciente estiver brigando com o respirador, com alta FR, não se deve diminuir a sensibilidade do aparelho, porque o paciente continuará brigando, mas sem conseguir disparar a inspiração.

A PEEP deve ser ajustada de 2 em 2cmH2O, com o objetivo de diminuir a necessidade de grandes FiO2, mas cuidando para que não haja alteração na hemodinâmica do paciente.

Para realizar o desmame do respirador, deve-se avaliar a função respiratória, hemodinâmica e cerebral do paciente. Suspende-se o sedativo, observam-se parâmetros gasométricos e de ventilação espontânea. O volume minuto espontâneo deve estar próximo ao volume minuto na VM; o VC>5ml/kg; CV>10-15ml/kg; FR<25>60mmHg; FiO2<50%>1h, pode-se exturbar (desde que o paciente esteja lúcido, capaz de tossir etc.). Há ainda o método do SIMV, onde se reduz a FR programada até zero, e da PSV, onde diminui-se até 8cmH2O.

A ventilação mecânica não-invasiva (VNI) é feita por dispositivos nasais ou máscaras faciais, impedindo as complicações do TOT (lesão traqueal, de cordas vocais, pneumonia associada à VM). A VNI tem diferentes modos ventilatórios. O BIPAP (ventilação com 2 níveis de pressão) é um modo em que há uma presão de inspiração (IPAP) e uma de expiração (EPAP) positivas. O VC determina-se pela diferença entre a IPAP e EPAP. No modo CPAP (ventilação com pressão positiva contínua das vias aéreas), um fluxo contínuo é mantido com um único nível de pressão, em torno de 10cmH2O. A ventilação do paciente é totalmente espontânea. O CPAP é usado na apnéia do sono, por exemplo. Em outro modo, na ventilação com pressão negativa, o paciente (geralmente com doença neuro-muscular) é acoplado a um sistema de vácuo que faz uma pressão negativa durante a inspiração.

PSV (ventilação com pressão de suporte) é uma estratégia que pode ser utilizada em modos ventilatórios em que haja ciclos espontâneos (SIMV ou CPAP). A PSV auxilia os ciclos espontâneos do paciente por meio de uma pressão positiva pré-determinada e constante durante a inspiração. Essa pressão positiva é gerada por um fluxo inspiratório fornecido pelo ventilador. O ventilador, ao ser disparado pelo esforço do paciente, eleva a pressão no circuito do ventilador para um nível pré-determinado pelo operador, fornecendo para isso um fluxo de gás adicional. O nível de pressão é mantido constante durante toda a inspiração por um auto-ajuste contínuo do fluxo, que se desacelera na proporção em que a pressão no parênquima pulmonar insuflado eleva-se progressivamente. O final da inspiração ocorre quando o fluxo inspiratório, ao se reduzir, atinge um valor crítico, pré-determinado para cada ventilador (em geral 25% do pico de fluxo). Nesse momento o fluxo inspiratório é interrompido e a válvula expiratória é aberta, iniciando a expiração (ciclagem a fluxo).

Um dos principais efeitos fisiológicos da PSV é compensar parcial ou totalmente o trabalho respiratório adicional imposto pela prótese respiratória, válvulas de demanda e componentes do circuito do ventilador. Por isso, sempre que se tem ciclos espontâneos, como nos modos CPAP e SIMV, eles devem ser auxiliados por uma pressão de suporte. Recomendam-se valores em torno de 7 cmH2O como a pressão de suporte mínima. Quando o paciente encontra-se confortável com esses níveis de pressão de suporte, desde que outros parâmetros também estejam controlados, a extubação é possível.

Função Respiratória

Anátomo-histologia

A respiração tem como objetivo a troca gasosa do organismo com o meio ambiente, promovendo aporte de O2 e eliminação de CO2. A árvore respiratória começa na traquéia, que se bifurca nos brônquios fonte esquerdo e direito (mais verticalizado). Essas estruturas são cartilaginosas e revestidas por epitélio pseudo-estratificado ciliado, com células caliciformes e glândulas submucosas produtoras de muco. Os brônquios fonte se dividem em lobares e depois em segmentares. Esses sofrem novas divisões, para gerarem os bronquíolos, sem cartilagem.

Os bronquíolos terminais se bifurcam, formando bronquíolos respiratórios, que originam ductos alveolares, que terminam em sacos alveolares, cujas paredes são formadas pelos alvéolos. Os alvéolos pulmonares, com sua rede capilar, são as unidades de troca gasosa e juntos formam uma superfície de troca de 140 m2. Sua parede é formada por pneumócitos (95% do tipo I, achatadas, e 5% do tipo II, arredondadas e responsáveis pela regeneração epitelial e pala produção de surfactante), membrana basal e endotélio capilar. O conjunto de estruturas rico em alvéolos que surge a partir de cada bronquíolo terminal é chamado ácino ou unidade respiratória terminal e tem cerca de 7mm de diâmetro. Cada grupo de 3-5 ácinos forma um lóbulo pulmonar, envolvido por septos conjuntivos por onde passam vasos e nervos.

Ventilação

A função respiratória é separada em ventilação e troca gasosa. A ventilação corresponde à entrada (inspiração) e saída (expiração) de ar dos pulmões. Esse processo depende dos músculos respiratórios, principalmente o diafragma e os intercostais, inervados pelos nervos vago, frênico e intercostais. A ventilação é controlada pelo centro respiratório bulbar e se dá involuntáriamente através de automatismo intrínseco (inibido constantemente por centros pontinos, que, se lesados, provocam hiperventilação), arco-reflexos e influenciada pelas concentrações de O2 e CO2 no sangue e no LCR, podendo ainda sofrer interferência voluntária. O centro bulbar tem neurônios que fazem sinapses com outros da ponta anterior da medula cervical (a nível de C2 e C3), de onde se origina o nervo frênico, e da medula torácica, de onde se originam os nervos intercostais.

A inspiração (processo ativo) ocorre com a expansão da caixa torácica devido à contração da musculatura respiratória (o diafragma desce e os m. intercostais elevam as costelas). Dessa forma, há uma pressão intratorácica negativa que puxa o ar para dentro. Essa pressão é medida no espaço pleural, cuja pressão reflete a pressão intra-torácica. A expiração é passiva e se dá com a recuperação elástica dos músculos e dos pulmões para o estado de repouso. Mesmo nele, a pressão intra-pleural é negativa (-4mmHg ou -5cmH2O), pela tendência dos pulmões a colabarem e da caixa torácica a se expandir. Na inspiração, a pressão intra-pleural se encontra em -6mmHg ou -8cmH2O (1mmHg= 1,36cmH2O).

Volume corrente (VC) é o que entra e sai dos pulmões a cada ciclo de uma ventilação espontânea, correspondendo a cerca de 500ml em um adulto de peso médio. Volume minuto é o VC vezes a FR, correspondendo a cerca de 7L/min, se considerarmos uma FR de 14irpm (média entre 12-16). Desses 7L, 70% chegam aos alvéolos (ventilação alveolar-VA-, de cerca de 5L/min) e 30% ficam na traquéia e árvore brônquica (espaço morto, de cerca de 2L/min). A PaCO2 depende exculsivamente da ventilação alveolar, podendo ser usada para determiná-la (o que não ocorre com a PaO2). PaCO2 é inversamente proporcional à VA e diretamente proporcional à produção de CO2 (VCO2). Essa relação se resume na fórmula PaCO2= KxVCO2/VA, sendo K uma constante, podendo-se observar que a hiperventilação leva a alcalose e a hipoventilação a acidose.

A PaCO2 é o principal regulador da ventilação pulmonar, agindo indiretamente ao modificar o pH sérico e liquórico (o CO2, através da anidrase carbônica, é convertido em H2CO3, que libera H+). Apesar do H+ não se difunfir na barreira hemato-liquórica, o CO2 o faz, de forma que o aumento da PaCO2 leva a acidemia e acidificação do LCR. O pH liquórico é o mais potente regulador direto da ventilação pulmonar, interferindo na atividade neuronal do centro bulbar (quando cai, leva a hiperventilação e vice-versa). O pH sérico atua sobre quimiorreceptores na bifurcação carotídea e no arco aórtico e tem sua função acentuada na acidose metabólica, já que o H+ não chega ao LCR e a PaCO2 cai em resposta à acidose, alcalinizando o pH liquórico.

Pacientes com retenção crônica de CO2 (DPOC, Pickwick) tem sensibilidade bulbar diminuída ao gás, mantendo uma ventilação normal mesmo com altos níveis de PaCO2. O pH sérico e do LCR (que tem tempo de se equilibrar com o sérico) ficam próximos ao normal, devido a retenção crônica de HCO3.

A PaO2 influencia na ventilação (ainda que bem menos que a PaCO2) agindo nos quimiorreceptores já citados. A hipoxemia grave (PaO2 menor que 40mmhg) leva a hiperventilação. Em pacientes com retenção crônica de CO2, a influência da PaO2 é maior, de forma que um fornecimento excessivo de O2 a 100% desencadeia hipoventilação e uma PaO2 abaixo de 70-80mmHg já é capaz de levar a hiperventilação. Anemia também causa hiperventilação, por diminuir a quantidade de O2 que chega aos quimiorreceptores. Influenciam ainda na ventilação o exercício, emoção, febre, adrenalina, dor.

O gradiente de pressão produzido na inspiração é a diferença entre a pressão atmosférica (Patm) e a alveolar (Palv), sendo Patm-Palv=Pressão transtorácica ou transalveolar. Quanto maior ΔP, maior o VC (para um VC de 500ml, é necessário um ΔP de 3cmH2O) . Ao final da expiração, a pressão transtorácica fica nula. Na inspiração, a pressão intrapleural diminui, reduzindo a Palv, de forma que a pressão transtorácica fica positiva (pressão transtorácica inspiratória) e o ar entra nos pulmões. A pressão transtorácica inspiratória tem dois componentes: pressão de distensão (necessária para distender os pulmões a caixa torácica) e pressão de resistência (necessária para vencer a resistência das vias aéreas). Na ventilação espontânea, a pressão de resistência é desprezível, exceto em pacientes com doença obstrutiva das vias aéreas.

A resistência das vias aéreas é a dificuldade do ar passar pela árvore respiratória. O fluxo de ar (F) nas vias aéreas depende da pressão transtorácica e da resistência (R), sendo F=ΔP/R. A resistência é inversamente proporcional à quarta potência do raio, de forma que uma redução de apenas 25% no raio, triplica a resistência. Ela depende principalmente do tônus do músculo liso das paredes bronquiolares (um broncoespasmo reduz o lúmen, aumentando a resistência), além da presença de secreções, congestão da parede, tubo oro-traqueal (TOT) com diâmetro pequeno etc.

A complacência pulmonar mede a distensibilidade dos pulmões e caixa torácica. Corresponde ao volume corrente sobre pressão transtorácica, CP=VC/ΔP. Considerando a ventilação espontânea, 500/3, ou >100ml/cmH2O, que é a complacência da caixa torácica e pulmões juntos (se considerarmos os pulmões sozinhos, a complacência é maior).

Troca gasosa

A troca gasosa ocorre entre o sangue dos capilares alveolares, que trazem o CO2 do metabolismo dos tecidos, e o ar desses alvéolos, que trazem o O2 atmosférico. O CO2 se difunde facilmente pela parede alveolar, sendo carregado livremente no sangue, de forma que a ventilação alveolar interfere muito com a PaCO2. O O2 difunde facilmente do ar alveolar para o capilar, mas necessita da Hb para ser carreado para os tecidos. Para manter uma PaO2 adequada (acima de 60mmHg), a saturação da Hb (SaO2) deve ser maior que 90%. De acordo com a curva da saturação da Hb, se a PaO2 aumentar acima de 60mmHg, a SaO2 não mudará tanto; porém, se cair abaixo de 60mmHg, a SaO2 cairá muito. O sangue venoso da artéria pulmonar tem uma SvO2 entre 65-85% e PvO2 entre 35-45mmHg. O sangue arterial das veias pulmonares, uma SaO2 entre 97-99% e PaO2 entre 85-100mmHg.

Para que a troca gasosa seja ideal, cada alvéolo deve ter uma ventilação (V) equivalente à perfusão capilar (Q). Se em alguns alvéolos a perfusão está ocorrendo mas a ventilação está reduzida, haverá uma hipoxemia- por distúrbio V/Q. Isso pode ocorrer mesmo se o paciente estiver em hiperventilação (em alguns alvéolos) e, portanto, hipocapnia. Isso ocorre na asma, DPOC, pneumonia, atelectasia e SARA (nesse caso a ventilação em alguns alvéolos é nula e o sangue passa por eles sem receber O2- shunt artério-venoso pulmonar).

Congresso Brasileiro de Medicina Intensiva

Recomendo a todos que participem do Congresso. Vale a pena...
Link: www.cbmi2008.com.br

Aulas

Comunico as datas das próximas aulas:
março: 15
abril: 12
maio: 17
junho: 14
julho: 12
agosto: 16
setembro: 13
outubro: 18
novembro: 22
dezembro: 13

Excelentes contribuições...
Continuem enviando
Bom Ano Novo para todos

Vasculites- Abordagem geral

Vasculite é a inflamação dos vasos sangüíneos. A parede vascular apresenta-se com infiltrado inflamatório e áreas com necrose fibrinóide. As vasculites podem ser encontradas no cortejo de várias doenças (infecções, colagenoses, neoplasias), sendo chamadas vasculites secundárias, ou serem idiopáticas (vasculites primárias). Podem ser classificadas ainda em vasculites localizadas ou sistêmicas. No campo da Reumatologia, estudam-se as vasculites sistêmicas primárias, ou Síndromes Vasculíticas, nas quais estão a Poliarterite Nodosa (que pode ocorrer também no contexto da infecção pelo HBV), a Angeíte de Churg-Strauss, a Granulomatose de Wegener, a Arterite Temporal, a Púrpura de Henoch-Schönlein, entre outras.

Não é conhecida a causa das vasculites primárias, mas há indivíduos geneticamente predispostos e fatores exógenos que participam da gênese da doença (HBV, HCV, HIV, por exemplo). Esses fatos levaram a crer que as vasculites primárias são desencadeadas por fenômenos de hipersensibilidade, de forma que foram separadas de acordo com a classificação de Gell & Coombs para reações de hipersensibilidade.

A hipersensibilidade do tipo I (Imediata) é dependente da IgE. O antígeno (ag) se liga a IgE da superfície dos mastócitos, que liberam mediadores inflamatórios de ação imediata (histamina, bradicininas, leucotrienos, PAF) e quimiotáticos para eosinófilos. Relaciona-se com a Síndrome de Churg-Strauss, que tem como componentes a rinite e a asma.

A hipersensibilidade do tipo II (Mediada por Ac) ocorre através de auto-anticorpos contra ag da membrana de neutrófilos e endotélio, que ativam essas células gerando a inflamação. Relaciona-se com a Granulomatose de Wegener e a Poliarterite Nodosa microscópica. Essas duas doenças têm ANCA positivo.

As vasculites ANCA+ são chamadas de pauci-imunes, por terem poucos imunocomplexos teciduais. Os ANCA (anticorpos anti-citoplasma de neutrófilos) agem contra proteínas dos grânulos neutrofílicos que foram deslocadas para a membrana. Na técnica de imunofluorescência indireta, os neutrófilos sofrem fixação alcoólica, liberando as proteínas granulares, que se distribuem pela célula. O c-ANCA (citoplasmático) reage contra a proteinase 3 e relaciona-se à Granulomatose de Wegener; o p-ANCA (perinuclear) reage contra a mieloperoxidase e relaciona-se à Síndrome de Churg-Strauss, Poliarteríte Nodosa microscópica; o a-ANCA (atípico) relaciona-se à AR, LES, DII, infecção por HIV ou mesmo em indivíduos saudáveis.

Na hipersensibilidade do tipo III (Mediada por Imunocomplexos) há deposição tecidual de imunocomplexos, ativando o complemento. Relaciona-se à vasculite crioglobulinêmica. A tipo IV (tardia) é mediada por linfócitos T e relaciona-se a Arterite Temporal (de células gigantes), Arterite de Takayasu, Granulomatose de Wegener e Síndrome de Churg-Strauss.

Outra forma de classificar as vasculites é através da classificação "Chapel Hill Consensus Conference", de 1994, que se baseia no tamanho dos vasos predominantemente acometidos:

- Vasculites de grandes vasos: Arterite de Takayasu, Arterite Temporal

- Vasculites de médios vasos: Poliarterite Nodosa Clássica, Doença de Kawasaki, Vasculite Isolada do SNC

- Vasculite de pequenos vasos: Síndrome de Churg-Strauss, Granulomatose de Wegener, Poliarterite Nodosa Microscópica, Púrpura de Henoch-Schönlein, Vasculite Crioglobulinêmica, Vasculite Cutânea Leucocitoclástica, Vasculite Secundária Infecciosa, Vasculite Secundária Neoplásica, Vasculite Secundária a Colagenose

- Outras: Doença de Behçet, Tromboangeíte Obliterante, Síndrome de Cogan

Além das inúmeras vasculites verdadeiras, existem doenças que mimetizam os sinais e sintomas, chamadas pseudo-vasculites, que incluem sepse, ateroembolismo, linfoma, endocardite, displasia fibromuscular, coarctação de aorta entre outras.

O diagnóstico clínico das vasculites é complexo. Há liberação de mediadores inflamatórios (TNF-alfa, IL-1 etc.) que provocam sintomas como febre, fadiga, mal-estar, anorexia, perda ponderal. A lesão da parede vascular leva a formação de aneurismas e estenoses, com isquemia tecidual. A lesão endotelial leva a trombofilia. A isquemia tecidual leva a disfunções inexplicadas de órgãos. Lesões cutâneas purpúricas, mialgia e poliartralgia também ocorrem.

Além da dificuldade de diagnosticar as vasculites, é difícil também caracterizá-las numa síndrome específica. Isso é importante, já que algumas são benignas, tratando-se com sintomáticos, enquanto outras evoluem gravemente na ausência de tratamento específico. Algumas características clínicas auxiliam a distinção entre as síndromes:

- Granulomatose de Wegener: ocorre dos 30-50 anos e leva a sinusite, úlceras orais, otite média, hemoptise e alterações no SU

-Poliarterite Nodosa: ocorre dos 40-60 anos, mais em ♂, leva a perda ponderal, livedo reticular, HAS, neuropatia

- Síndrome de Churg-Strauss: ocorre dos 30-50 anos, mais em ♂, associada a asma, eosinofilia, atopias, infiltrados pulmonares, neuropatia

- Arterite Temporal: ocorre dos 60-75 anos, mais em ♀, com cefaléia, diplopia, claudicação de língua ou mandíbula, rigidez das cinturas escapular e pélvica

- Arterite de Takayasu: ocorre dos 15-35 anos, muito mais em ♀, com claudicação de membros, diminuição dos pulsos, sopros em aorta ou subclávias

- Vasculite Primária do SNC: ocorre dos 30-50 anos, com cefaléia severa, demência, evento neurológico focal

- Vasculite Cutânea Leucocitoclástica: ocorre dos 30-50 anos, com púrpura palpável, rash urticariforme

- Púrpura de Henoch- Schölein: ocorre dos 3-20 anos, com púrpura palpável, dor abdominal, diarréia sanguinolenta, glomerulite

- Doença de Behçet: ocorre dos 20-35 anos, com úlceras orais e genitais, foliculite, tromboflebite e uveíte

- Doença de Kawasaki: ocorre dos 1-5 anos, com febre, conjuntivite, linfadenopatia cervical, exantema polimorfo, língua em framboesa.

Nos exames laboratoriais, encontram-se elevação da VHS e da PCR, leucocitose, trombocitose, anemia. É importante a realização de exames das funções dos órgãos e sorologias. Alguns achadas são específicos (anti-sm no LES, c-ANCA da granulomatose de Wegener e crioglobulinas na vasculite crioglobulinêmica). Antes de iniciar um tratamento, deve-se fazer uma biópsia ou angiografia (feita quando não há indicação de biópsia ou no acometimento de médios e grandes vasos), que assegure o diagnóstico de vasculite.

As biópsias normalmente são feitas nos órgãos e tecidos acometidos: pele, músculo, nervo sural, mucosa nasal e artéria temporal, além de fígado, rins e pulmões. Não há achados patognomômicos na biópsia, mas há alguns sugestivos (eosinofilia abundante, na Síndrome de Churg-Strauss, granulomas na Granulomatose de Wegener, Arterite de Takayasu e Temporal). Vasculite leucocitoclástica (com restos de núcleos de neutrófilos na biópsia) e necrosante são inespecíficas.

Para indicação do tratamento nas vasculites, observa-se a relação risco-benefício, já que muitas das drogas usadas têm efeitos colaterais importanets. As vasculites restritas à pele ou músculo-esqueléticas leves, são tratadas com sintomáticos. Em algumas doenças, o tratamento pode ser feito com corticosteróides (arterite temporal ou de Takayasu). Outras doenças (granulomatose de Wegener, poliarterite nodosa) necessitam de imunossupressão com corticóides (prednisona) ou agentes citotóxicos (ciclofosfamida) ou imunossupressores (azarioprina). Se a vasculite for refratária, pode-se tentar ciclosporina, Ig venosas ou plasmaférese.

*Imagem baseada em http://www.immunologyresearch.ch/ial_clin_vascu.jpg

Doença de Crohn

Como Dra. Lucimar disse que devíamos contribuir com o blog e Dr. Juvenal mandou que estudássemos Doença de Crohn para essa sexta, segue abaixo o resumo que fiz.


Doença de Crohn

A Doença de Crohn faz parte das Doenças Inflamatórias Intestinais (DII), que englobam a Doença de Crohn (DC) e a Retocolite Ulcerativa (RCU). As DII são doenças crônicas intestinais, idiopáticas e não curáveis através de medicamentos. Ainda não foram comprovadas etiologias para as DII, mas sabe-se que decorrem de uma desregulação na resposta imune da mucosa intestinal. Através de critérios clínicos, endoscópicos e histopatológicos, diferencia-se entre DC e RCU, embora em 20% dos casos essa separação não seja possível.

Diferentemente da RCU, a DC pode acometer qualquer parte do tubo digestivo, da boca ao ânus, de forma heterogênea, descontínua e focal (podem haver alterações em graus diferentes, distantes entre si e separadas por mucosa íntegra). Enquanto na RCU as alterações estão restritas à mucosa, na DC são transmurais, predispondo a estenoses (por espessamento parietal) e fístulas.

A DC inicia com a formação de úlceras aftóides (ulcerações da mucosa que ocorrem sobre folículos linfóides). Elas evoluem lateralmente, de forma linear e retilínea, confluindo e delimitando áreas sem lesão, num aspecto de "pedras de calçamento". Podem ainda aprofundar-se, fistulizando. Os folículos linfóides ocorrem em todas as camadas do tubo digestivo e tipicamente são formados por histiócitos, encontrados em 50% dos casos. Em 30% dos casos, são encontrados granulomas não caseosos (não há na RCU).

Na macroscopia, há mais comumente ileocolite, acometendo a porção distal do íleo e cólon ascendente. Entretando, pode haver acometimento exclusivo do cólon (colite de Crohn ou colite granulomatosa) ou do intestino delgado (ileíte de Crohn ou enterite regional). Em metade dos casos, não há compromentimento retal (que ocorre em quase todos os casos de RCU), porém, em 1/3, há doença perianal (fístulas, fissuras, abscessos). Em 5% dos casos, o comprometimento é principalmente oral (aftas) ou gastroduodenal (úlceras, obstrução pilórica). Em ainda menos casos, ocorre lesões esofágicas (odinofagia, disfagia) e do intestino delgado proximal (síndrome de má-absorção).

O quadro clínico mais comum na DC é caracterizado por uma diarréia crônica com dor abdominal, febre, anorexia e perda ponderal. Pode haver ainda doença perianal e massa palpável no quadrante inferior direito, correspondendo a um edema de alça intestinal ou mesmo a um abscesso.

A suspeita de DC é dada quando há diarréia, infecção perianal e dor abdominal. O diagnóstico de DC é feito baseado no quadro clínico e em exames. Faz-se um raio-x de abdome que pode observar dilatação intestinal com conteúdo gasoso (além de nefrolitíase, colelitíase), sugerindo obstrução intestinal e contra-indicando exames contrastados. Se não houver obstrução, faz-se clister opaco com duplo contraste, que observa úlceras, fístulas, ausência de acometimento retal e refluxo de bário (comprometimento ileal). Pode-se fazer estudo de trânsito de delgado para observar a extensão da doença e colonoscopia (melhor que a retossigmoideoscopia, no caso da DC).

Além dos exames de imagem, marcadores sorológicos auxiliam na diferenciação entre RCU e DC. Na DC, o achado de ASCA+ com p-ANCA- tem 97% de especificidade e 49% de sensibilidade para o diagnóstico. Outros exames mostram anemia, hipoalbuminemia, elevação de VHS e PCR. A pesquisa de sangue oculto nas fezes pode ser positiva (raramente há sangramento visível).

Além da RCU, fazem parte do diagnóstico diferencial da DC: Síndrome do Intestino Irritável, apendicite, infecção entérica, carcinoma de cólon, linfoma intestinal. O tabagismo é um fator de risco para DC, estando presente em 80% dos pacientes e associa-se a doença refratária e recorrente, mesmo após cirurgia.

A DC pode levar a várias complicações. O acometimento transmural pode levar ao adelgaçamento parietal do cólon, formando um cólon dilatado. Pode ocorrer um megacólon tóxico, quando a dilatação vista ao raio-x simples de abdome é maior que 6 cm de diâmetro, com acúmulo de gás, e se associa a dor abdominal, febre alta e diminuição do peristaltismo (há ainda sinais de sepse). O megacólon tóxico pode levar à perfuração intestinal e peritonite séptica, de forma que deve ser tratado imediatamente e submetido a colectomia na ausência de resposta em 12-24h.

O acometimento transmural pode resultar também numa estenose intestinal, com cólicas, distensão abdominal, constipação ou diarréia e massa palpável, sintomas e sinais compatíveis com obstrução ao trânsito intestinal. Pode haver ainda fistulização (para bexiga, pele, vagina, ânus), com formação de abscessos.

A DC é um fator de risco para o adenocarcinoma intestinal (porém menos que a RCU), dependendo da extensão e duração da doença. Na suspeita de câncer (presença de sangramentos e obstrução numa doença inativa) ou quando a duração da doença é maior que 8 anos, deve-se investigar com radiografia e endoscopia. Se à biópsia for encontrada uma displasia de alto grau, indica-se a remoção do cólon.

Os pacientes que têm acometimento colônico estão sujeitos a apresentarem manifestações articulares não deformantes e migratórias, geralmente associadas à intensidade de atividade da doença. Esses pacientes podem apresentar manifestações cutâneas como eritema nodoso, estomatite. Há ainda manifestações oculares em 5% dos pacientes, manifestações hepáticas e biliares.

Devido à má-absorção do cálcio alimentar, há hiperoxalúria, com formação de cálculos renais de oxalato de cálcio. A diarréia leva a desidratação e predispõe a formação de cáculos de ácido úrico. Fistulizações para a bexiga levam a polaciúria, disúria, piúria e cistites recorrentes. A diminuição da absorção de vitamina D e cálcio, juntamente com a corticoterapia, predispõe a osteoporose e osteomalácia. São comuns outras deficiências vitamínicas.

Entre os medicamentos usados no tratamento da DC estão os aminosalicilatos (derivados do ácido 5-amino salicílico- sulfassalazina, mesalazina), com metabolismo hepático e excreção renal (sulfassalazina) ou intestinal (mesalazina). Os aminosalicilatos inibem a cascata do ácido aracdônico, a produção de radicais livres, os linfócitos e monócitos e a IL-1. Sulfassalazina é metabolizada pela flora bacteriana colônica antes de ser absorvida, de forma que só deve ser usada nos acometimentos colônicos leves a moderados. Usa-se 500mg de 12-12h e aumenta-se para 4-6g/dia até obtenção de resposta. Podem haver efeitos adversos como náuseas, mialgia, até hepatite e piora da colite. Deve-se usar ácido folínico na dose de 1mg/dia.

Quando não há acometimento colônico, usa-se mesalazina ou corticóide, também usado nas formas moderadas e graves da DC. Os corticóides não evitam recidivas e devem ser usados apenas nas crises, por via oral (40mg/dia de prednisona) ou endovenosa (metilprednisolona ou hidrocortisona). Não devem ser utilizados na presença de abscessos. A forma moderada da DC é refratária aos aminosalicilatos e/ou apresenta-se com febre, perda ponderal e dor abdominal. A forma grave é refratária aos corticóides e/ou tem sintomas obstrutivos.

Na DC, pode-se usar metronidazol e/ou ciprofloxacina para atenuar os sintomas (principalmente associados à mesalazina na jejunoileíte) e acelerar a cicatrização das lesões perianais. O tratamento prolongado com metronidazol pode levar a neuropatia periférica. Para o tratamento a longo prazo, prescrevem-se imunossupressores, que levam de 3-6 meses para atingir o efeito máximo. Esses medicamentos conseguem acelerar o fechamento de fístulas e são úteis em pacientes refratários ao tratamento com sulfassalazina ou que estão com altas doses de corticosteróides. Os mais utilizados são a Azatioprina (2-2,5mg/kg/dia) ou a 6-mercaptopurina (1,5mg/kg/dia). No caso de gravidez, utiliza-se a primeira opção. Existem ainda a Ciclosporina e o Infliximab.

No caso de DC gastroduodenal, deve-se associar ranitidina ou IBP aos imunossupressores. Como na DC há má-absorção, deve-se fazer reposição de nutrientes e vitaminas, além de diminuir lactose, gorduras e fibras. Nas agudizações, deve-se dar dietas elementares por sonda ou NPT. Em obstruções agudas, utiliza-se NPT e, caso não haja resposta clínica ao tratamento, submete-se o paciente a cirurgia. No caso de estenoses refratárias à corticoterapia, indica-se ressecção cirúrgica ou estricturoplastia (correção sem ressecção). Após a cirurgia, a DC recidiva em 1 ano nas margens da anastomose. Portanto, a cirurgia só é indicada nas complicações ou nas doenças refratárias aos medicamentos.

Resposta de Ícaro ao caso 2

" Diagnósticos:
BRADICARDIA SEVERAICC DESCOMPENSADA, HAS SISTÓLICA Ñ CONTROLADA, IRC ESTÁGIO V (SE PESO < 75KG), HIPERCALEMIA GRAVE, HIPERNATREMIA LEVE
PENSO QUE A PCT PROVAVELMENTE EVOLUIU COM A PIORA DA SINDROME DE BAIXO DÉBITO (Q ELA JÁ VINHA SOFRENDO,POR CONTA DO BAVT), TALVEZ PRECIPITADA POR ALGO, COMO DESCOMPENSAÇÃO DA ICC OU DA IRC, HIPERCALEMIA??
Condutas:
INDICAÇÃO, À PRIORI, DE MP PROVISÕRIO (TRANSCUTÂNEO OU TRANSVENOSO)
OTIMIZAR TERAPEUTICA DA ICC DESCOMP. - IECA + DIURÉTICO DE ALÇA (INICIAR b-BLOQ E ESPIRONOLACTONA APÓS COMPENSAÇÃO DA ICC E CORREÇÃO DA HIPERCALEMIA. DIGITAL Ñ, DEVIDOAO BAVT), CE a 45º, O2 SOB CATETER NASAL..
HAS - SUPENDO A ESPIRONOLACTONA, MANTIDO OCAPTOPRIL, INTRODUZIDO O DIURÉTICO DE ALÇA.
DIÁLISE - PACIENTE COM IRC DIALÍTICA, HIPERCALÊMICA E COM CONGESTÃO PULMONAR.
HIPERCALEMIA - GLUCONATO/CLORETO DE CÁLCIO,SOL. POLARIZANTE, DIÁLISE.
HIPERNATREMIA LEVE - FUROSEMIDA + REPOSIÇÃOCOM SOLUÇÃO HIPOSSÓDICA.
SOLICITO ELETRÓLITOS, SU, GLICEMIA, HGA, ECO TT.
AGUARDO EVOLUÇÃO PRA MEDIDAS FUTURAS."

Caso 2

Pessoal
Vamos focar primeiro nas duas condições ameaçadoras a vida da paciente: BAVT e hipercalemia. Se começarmos por aí talvez o resto fique mais fácil...

Correção!

Já que a paciente não tem alterações devido à hipercalemia no ECG, em vez de gluconato de Ca, pode-se usar solução polarizante inicialmente e depois uma resina de troca.

caso 2

Concordo com o colega Marcos. Só acrescentaria nas condutas: controle da diurese, cálcio, ácido úrico, Mg, fósforo, tratamento para hipercalemia, já que o K está de 8mEq/L (gluconato de cálcio). Talvez fosse necessário iniciar hemodiálise na paciente (IRA+ hipervolemia+ hipercalemia). Além disso, o IECA também é um fator importante na gênese tanto da hipercalemia quanto da IRA pré-renal.

resposta caso 2

Paciente com ICC global, sinasi de insuficência direita (estase jugulares, hepatomegalia e edema de MMII), como esquerda (pulmão com crépitos bilaterais). Com isso, houve diminuição do DC, aumento da resistência periférica na tentativa de manter aporte sanguíneo para os órgãos principais, levando a insuficência pré-renal, aumento de eletrólitos NA e K (ajudado por está em uso de espinorolactona). Paciente diagnosticado com BAVT com FC com bradicardia importante, podendo pensar para essa paciente um IAM, por diabética e hipertensa, com lesão extensa de parede anterior (agora o ECG não mostrou outras alterações), ou a paciente possui uma miocardiopatia Chagásica de longa data.
Condutas:
Hemograma completo
Sorologia para chagas- Machado Guerreiro
Glicemia
Lactato
Sumário de Urina
Enzimas cardíacas, Ecocardiograma avaliar a dilatação e fração de ejeção
PAM, PVC, gasometria
Analgesia
Controle glicêmico
furosemida- “secar” essa paciente, diminuir a elevação dos eletrólitos
Associação de hidralazina/Nitrato pois não se pode usar os IECAs neste caso pois a paciente possui hipercalemia IRA-pré-renal
Levosideman (sensibilizador de cálcio)- inotrópico que não aumenta o consumo de o2 pelo miocárdio
Uma bradicardia importante com bloqueio total necessita do uso de marcapasso, provavelmente em modo DDD

Caso clínico 2

Caso clínico – 2

Paciente do sexo feminino, 72 anos portadora de HAS que há 4 dias começou a apresentar episódios curtos de perda temporária da consciência. Nas últimas 12h apresentou confusão mental e sonolência. Hipertensa e diabética de longa data em uso de captopril 100mg/dia e espironolactona 25mg/dia. Ao exame: FC= 32 bpm; PA= 180 x 70 mmHg; FR= 28irpm, dispnéica apresentava creptos bibasais, estase jugulares, hepatomegalia e edema de MMII. Sonolenta, sem defict focal. Exames: ECG: BAVT, Rx tórax: cardiomegalia, infiltrados alveolares em ambas as bases, K= 8,0 mEq/L, uréia= 90 mg/dL; creatinina= 4,0 mg/dL; sódio= 149 mmol/L.
Quais são as suspeitas?
Qual a conduta a ser adotada?

Caso clínico 1 - final

Parabéns a todos
Caso clínico 1
SD: Sepse grave / ITU / hipernatremia hipovolêmica/ IRA
CD: hidratação / medidas para sepse ( que serão discutidas adiante)
Objetivo: estudo de hipernatremia
Favor revisar hipernatremia: etiologia, quadro clínico e tratamento atentando para formula para correção e riscos do tratamento

Caso 1

SDs: 1)Hipernatremia hipovolêmica 2)Sepse grave 3)IRA pré-renal 4) Acidose metabólica 5) Cardiopatia hipertensiva
Paciente apresenta hipernatremia hipovolêmica, possivelmente devido a perda de água superior à perda de sódio (a paciente deve ter ingerido muito pouco líquido nos 2 dias em que apresentou RNC antes da admissão, apresenta-se muito desitratada ao exame físico, além das perda hídricas renais e não renais). O aumento de osmolalidade plasmática deve ter puxado água do cérebro, dando atrofia vista à TC, além de uma atrofia senil (paciente com 85 anos). Paciente com 2 critérios para SRIS (FC>90bpm e FR>20ipm), um possível foco infeccioso suspeitado pela leucocitúria além de importante disfunção orgânica (creatinina> 2,0 mg/dL, PAS <90mmhg>4). Até então, ela tem diagnóstico de possível sepse grave (confirmar com urocultura/hemocultura), podendo entrar em choque séptico se sua hipotensão for persistente e não-responsiva a volume. Deve apresentar IRA-pré renal, tendo relação uréia/creatinina>40 (ou intrínseca, a depender do tempo de isquemia após hivolemia, confirmando com parâmetros como presença de cilindros granulosos, FENa e osmolalidade urinária). PH baixo com HCO3=16 e BE=-16 indicando acidose metabólica por perda de bicarbonato, consumido pela elevação do lactato e pela própria IRA. O ânion gap deve estar elevado e a depender do valor, pode “mascarar” uma alcalose metabólica superposta por uso de diuréticos. PCO2 com valor compensatório esperado, não havendo distúrbio respiratório associado. Exames de ECG e RX apontam para cardiopatia hipertensiva, com o quadro descrito levando a possível ICC descompensada.
Condutas: Repouso absoluto a 45o nas próximas 24hs; Suporte nutricioal enteral; Suporte ventilatório não-invasivo com suplementação de O2; Reposição volêmica com NaCl a 0,45%, em taxa de infusão contínua adequada e Na alvo de 145, com correção aguda inicial de 1mEq/h e crônica de 0,5mEq/h. Se pressão arterial não responder com reposição administrar nora/dopa. Doses baixas de corticóide se houver choque séptico refratário a droga vasosativa. Antibioticoterapia de amplo espectro para ITU comunitária (ciprofloxacin 500mg IV 2x). Solicitar hemoculturas, monitorar balanço hídrico, instalar sonda vesical e acesso venoso central. Controle glicêmico entre limite inferior de normalidade e 150mg/dl.