PVC by Nadine

A medição da PVC é muito comum na prática clínica. Apesar disso, seu significado fisiológico e aplicação clínica são frequentemente mal entendidos. Um conhecimento correto da PVC pode levar a um guia muito proveitoso no tratamento dos pacientes.

Duas razões comumente dadas para a medição da PVC é o valor da pré-carga cardíaca e da volemia, mas sua medida sozinha não atinge esses objetivos. Isto por que a PVC e o débito cardíaco são determinados pela interação de duas curvas de função: a de função cardíaca e a de retorno. O valor da PVC não pode ser interpretado sem uma idéia do débito cardíaco na hora da medida. Não precisa ser uma medida real do debito cardíaco e pode incluir a taxação clínica do status de perfusão patente. Assim, a aproximação da PVC deve ser similar aquela da taxação clínica da pressão parcial arterial do dióxido de carbono. (PCO2). Quando se observa uma elevação da PCO2, a próxima pergunta deve ser qual é o pH. Similarmente, PVC e débito cardíaco devem ser considerados juntos.

Também se deve considerar, para o uso apropriado da PVC, o conceito de limite fisiológico. Após a porção ascendente da curva de função cardíaca, ocorre um platô, devido à existência de um limite para o enchimento diastólico do coração, que geralmente ocorre primeiro no VD. Essa limitação é importante pois demonstra que o coração não pode facilmente ser “enchido demais”, e também limita a ejeção do coração direito, de tal modo protegendo o coração esquerdo e os pulmões. O ponto importante tratando-se de pacientes é que, quando o coração está funcionando na parte nivelada da curva de função cardíaca, uma maior carga de volume não aumentará o débito cardíaco, só aumentará a pressão diastólica do ventrículo. Isto acarreta inúmeras conseqüências negativas como, por exemplo, aumento da tensão de parede ventricular e conseqüentes alterações na função ventricular esquerda.

Também há uma limitação da função de retorno. Isto ocorre quando a pressão dentro do vaso é menor que fora dele, resultando em uma parede vascular delicada ao colapso, o que limita o fluxo levando a um decréscimo na pressão atrial direita. Na respiração espontânea, o colapso nas grandes veias torácicas ocorre quando a pressão dentro do vaso é menor que a pressão atmosférica. Quando há respiração com pressão ventilatória positiva, entretanto, o colapso das veias ocorre quando a pressão dentro dos vasos é menor que pressão pleural positiva ao redor, e consequentemente colapso ocorre quando a PVC é maior que zero.

Dois conceitos importantes devem ser entendidos antes de usar o valor da pressão: que a pressão é relativa a um “end point” arbitrário e o conceito de pressão transmural.
É escolhido um ponto de referência para o cateter na medição da pressão. Comumente usa-se o ponto médio do átrio direito, por ser onde o coração interage com o sangue de retorno. No exame físico, o ponto de referência para o acesso a JVD é o ângulo esternal, na junção da 2º costela com esterno. Esta marcação anatômica é escolhida por que, geralmente, o ponto médio do átrio direito é 5 cm verticalmente abaixo este ponto. Sua vantagem é que a posição do paciente não interfere na medição, diferentemente de outra referência para medição comumente usada: 5º EIC, na linha axilar média que tem vantagem por não requerer um mecanismo de nivelamento para marcar a posição, mas só pode ser usada com o paciente em supino.
Isto e importante para entender que diferentes pontos de referência fornecem diferentes valores de pressão. Em média, medição da axilar média fornece PVC aproximadamente 3 mmHg maior que a baseada no ângulo esternal.
O 2º conceito é da pressão transmural. É a diferença da pressão dentro e fora da estrutura, e é a pressão real que distende uma estrutura elástica como o coração e os vasos. Um problema importante da medição hemodinâmica é que a pressão fora do coração é a pleural, não a atmosférica que é usada no plano zero de medida. Entretanto, não é possível obter medidas reais de pressão ao redor do coração dos pacientes. Para minimizar este erro, medidas hemodinâmicas incluindo PVC, devem ser feita no final da expiração por que é a parte do ciclo respiratório que a pressão pleural mais se aproxima da pressão atmosférica. Entretanto, deve-se entender que isto frequentemente continua não dando uma medida adequada de pressão transmural atrial. Exemplos incluem pacientes tanto com PEEP intrínseca ou extrínseca, edema mediastinal, fluido pericárdico, ou aumento da pressão abdominal. Não há solução para este problema, exceto reconhecer o potencial destas condições de levarem a falsas conclusões sobre a verdadeira PVC transmural, quando essas medições são feitas.

Pacientes respirando com reforço expiratório forçado levam a uma dificuldade particular na taxação da PVC transmural. A expiração ativa aumenta a pressão intratorácica, aumentando a PVC relativa à atmosfera, mesmo se a pressão transmural estiver diminuindo. Há dois padrões: Pacientes que expiram vigorosamente durante toda expiração, mas não atingem a capacidade funcional residual. Assim, a PVC no fim da expiração vai ser menor em ciclos respiratórios com longos períodos expiratórios. E pacientes que aumentam a força de contração dos músculos expiratórios durante a expiração, então a PVC aumenta durante toda expiração. Nestes casos, a PVC do fim da expiração não tem valor, e a verdadeira PVC é proximamente parecida com o valor do começo da expiração.

Apesar da pressão transmural do AD ser o valor correto usado para a taxação da pré-carga cardíaca, é a pressão AD relativa à atmosfera que fornece a pressão para o retorno do sangue para o coração, já que esta pressão que cerca as veias e vênulas, fontes do retorno do sangue para o coração. Isso significa que, apesar de uns pacientes responderem a mudança de fluido com um aumento no debito cardíaco para altos valores de PVC relativa atmosfera devido fatores externos, o alto PVC continuará tendo importantes conseqüências para leitos vasculares “contra corrente”.

A PVC é essencialmente disponível em todos pacientes através do exame das veias jugulares, particularmente de valor para tentar fazer uma estimativa clinica da PVC. Para comparar medição eletrônica da PVC com JVD, deve-se converter JVD em mmHg, (medida da JVD sob o angulo esternal + 5, q dá pressão em cmH2O, divide pela densidade do Hg, 13,6, e divide por 10 para converter em mm, virando mm Hg)

Eletronicamente, a PVC tem três ondas positivas: A onda ‘a’, relativa a contração atrial; onda ‘c’, relativa a inversão da tricúspide no início da sístole, e onda ‘v’, devido enchimento atrial na diástole. E duas negativas: O ‘x’, devido a queda da pressão atrial no relaxamento do átrio; e o ‘y’, relativo ao decréscimo súbito na pressão atrial no início da diástole devido abertura da valva AV, permitindo o átrio esvaziar-se no ventrículo; esta onda é afetada pelo enchimento relativo do átrio e ventrículos no começo da diástole, pela complacência das câmaras, e pela pressão fora do coração. Este último fator é útil para marcar inspiração no registro hemodinâmica em pacientes com respiração espontânea, para o aumento do ‘y’ durante inspiração. Ondas ‘a ‘ e ‘v’ proeminentes levantam a questão onde se deve fazer a medição no traçado: no topo das ondas, na base, ou no meio. Para se chegar a pré-carga cardíaca, a provável razão mais comum para se obter a PVC, a medição deve ser feita no ponto ‘z’, ponto na margem da onda ‘c’, para este dar a pressão final no átrio e, consequentemente no ventrículo, logo antes da contração ventricular. Este valor geralmente não é fácil de identificar, mas pode ser aproximado pela base da onda ‘a’. Deve-se enfatizar que esta medição da PVC fornece um valor estandarte conveniente que pode ser compartilhado entre diferentes pessoas; entretanto, ainda pode haver importantes efeitos hemodinâmicos nos órgãos “contracorrente”, como fígado e rins.

Como já dito, o platô da curva de função cardíaca indica o limite da sensibilidade volumétrica do coração, e seu valor tem alta variabilidade entre as pessoas. Foi achado que 40% dos pacientes com PVC abaixo de 6 mmHg não respondem aos fluidos. Geralmente, a maioria dos pacientes têm um volume limitado por uma PVC de 10 a 12 mmHg, que pode ser considerada alta. Em trocas de volume em pacientes com PVC acima disso, espera-se que a pressão transmural do AD seja menor que é evidenciada pela PVC relativa a atmosfera. Podem-se incluir paciente com alto PEEP, paredes espessadas do VD, alta pressão abdominal, e compressão cardíaca pelos pulmões ou mediastino. Quando possível, não se usa um valor único de PVC para predizer sensibilidade volumétrica, e alguns tipos de testes dinâmicos devem ser feitos. Enfatiza-se que, não só porque um paciente é responsivo ao fluido, aumentando o débito cardíaco, que ele precise de fluido.

A mudança de fluido é o padrão ouro para testar sensibilidade de volume. Uma infusão de bolus é dada rápida o suficiente para aumentar a PVC em 2 mmHg, então determina-se se há um aumento no débito cardíaco. A mudança no débito deve ser na ordem de 300 mL/min, que dá confiança suficiente de uma verdadeira mudança. A mudança no débito cardíaco em resposta a carga de volume deve ser imediata, baseado na lei de Starling. O tipo de fluido não importará se ele for dado rapidamente, se fazendo menos necessário, e a mudança na PVC for monitorada continuadamente. Quando a medida do débito cardíaco não está disponível, um substituto para o aumento do débito pode ser o aumento na saturação do oxigênio venoso central.

Variação da respiração na pressão do AD
Em pacientes com esforço inspiratório espontâneos, o padrão de variação respiratória na PVC pode fornecer uma boa idéia da sensibilidade fluida. Uma queda na pressão pleural significa que a pressão em cerca do coração está caindo relativa à atmosfera e a função de retorno. Representado graficamente pela mudança da ala-esquerda da curva de função cardíaca relativa a curva de retorno. Se a curva de retorno interceder na parte ascendente da curva de função cardíaca, o deslocamento esquerdo da curva de função cardíaca resultará na queda da pressão do AD e um aumento no retorno venoso e no débito cardíaco. Se a curva de retorno interceder o platô da curva de função cardíaca, entretanto o deslocamento esquerdo da curva de f. cardíaca não provocara a queda da pressão do AD ou queda no débito cardíaco. Assim, a ausência da queda da pressão do AD durante esforço inspiratório deve significar que o coração está funcionando na parte nivelada da curva de f. cardíaca e uma carga de volume não aumentará o débito cardíaco. Nota-se que o teste será menos preditivo de um aumento no débito cardíaco por que, se o coração está funcionando próximo do platô da curva de f. cardíaca, uma infusão de volume terá apenas um efeito pequeno no débito cardíaco; ainda, poderá ter ainda uma grande queda inspiratória na PVC. Este conceito foi testado em 33 pacientes. Foi achado que a carga de volume aumentou o debito cardíaco em apenas 1 de 14 pacientes que não tiveram queda inspiratória na PVC; esse paciente que respondeu provavelmente tinha um esforço inspiratório inadequado. Em contraste, carga de volume aumentou o débito cardíaco em 16 de 19 pacientes que tiveram queda inspiratória na PVC.

Outro indicador de que não haverá aumento no débito cardíaco em reposta a infusão de fluido é a magnitude do ‘y’ descendente (‘y’ maior que 4 mmHg). Uma explicação é de que ‘y’ é devido o esvaziamento do volume atrial durante diástole precoce, e uma queda íngreme significa que volume deve ter começado na parte íngreme da pressão diastólica- curva de volume.

Outro padrão na pressão venosa central é o sinal de Kussmaul, uma subida inspiratória na PVC ao invés da usual queda inspiratória. Sua explicação é semelhante a do uso da ausência de queda inspiratória na PVC para predizer a falta de resposta da carga de volume. Quando o coração está funcionando na parte nivelada da curva de f. cardíaca, inspiração não diminuirá a PVC. O aumento na pressão tem duas causas potenciais: Pode ser um pequeno efeito do aumento na pós-carga do VD que ocorre com a insuflação pulmonar. Ou, provavelmente mais importante, é que o aumento na pressão abdominal em alguém com compartimento venoso cheio resulta em aumento transitório na função de retorno, que aumenta PVC.
Outro teste útil é o refluxo hepatojugular, onde a aplicação de uma pressão abdominal pode aumentar a função de retorno e aumentar a PVC, indicando então possíveis limitações da função do coração direito.

Resumindo, o 1º passo para interpretar o valor da PVC é garantir é q nenhum fator técnico está afetando a medição. Incluindo problemas que alteram a relação entre pressão intracardíaca e pressão atmosférica. O problema para considerar é a relação da PVC e o débito cardíaco, ou pelo menos perfusão tissular. O jeito mais útil de usar a PVC é observar a resposta clínica para uma mudança da PVC; exemplo de uma queda no débito cardíaco com uma queda na PVC indica que uma queda na função de retorno, em particular o volume, é a provável causa na queda do débito. Uma queda no débito com aumento na PVC indica que uma queda na função cardíaca é a provável causa da queda do débito, e tratar o problema com infusão de volume não parece ser de ser de grande valor.

Conclui-se que a PVC é facilmente acessível na maioria dos pacientes. Se considerações cautelosas são dadas para fatores que afetam a PVC e seus determinantes fisiológicos, isto pode ser de grande uso clínico.