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Vasculites- Abordagem geral

Vasculite é a inflamação dos vasos sangüíneos. A parede vascular apresenta-se com infiltrado inflamatório e áreas com necrose fibrinóide. As vasculites podem ser encontradas no cortejo de várias doenças (infecções, colagenoses, neoplasias), sendo chamadas vasculites secundárias, ou serem idiopáticas (vasculites primárias). Podem ser classificadas ainda em vasculites localizadas ou sistêmicas. No campo da Reumatologia, estudam-se as vasculites sistêmicas primárias, ou Síndromes Vasculíticas, nas quais estão a Poliarterite Nodosa (que pode ocorrer também no contexto da infecção pelo HBV), a Angeíte de Churg-Strauss, a Granulomatose de Wegener, a Arterite Temporal, a Púrpura de Henoch-Schönlein, entre outras.

Não é conhecida a causa das vasculites primárias, mas há indivíduos geneticamente predispostos e fatores exógenos que participam da gênese da doença (HBV, HCV, HIV, por exemplo). Esses fatos levaram a crer que as vasculites primárias são desencadeadas por fenômenos de hipersensibilidade, de forma que foram separadas de acordo com a classificação de Gell & Coombs para reações de hipersensibilidade.

A hipersensibilidade do tipo I (Imediata) é dependente da IgE. O antígeno (ag) se liga a IgE da superfície dos mastócitos, que liberam mediadores inflamatórios de ação imediata (histamina, bradicininas, leucotrienos, PAF) e quimiotáticos para eosinófilos. Relaciona-se com a Síndrome de Churg-Strauss, que tem como componentes a rinite e a asma.

A hipersensibilidade do tipo II (Mediada por Ac) ocorre através de auto-anticorpos contra ag da membrana de neutrófilos e endotélio, que ativam essas células gerando a inflamação. Relaciona-se com a Granulomatose de Wegener e a Poliarterite Nodosa microscópica. Essas duas doenças têm ANCA positivo.

As vasculites ANCA+ são chamadas de pauci-imunes, por terem poucos imunocomplexos teciduais. Os ANCA (anticorpos anti-citoplasma de neutrófilos) agem contra proteínas dos grânulos neutrofílicos que foram deslocadas para a membrana. Na técnica de imunofluorescência indireta, os neutrófilos sofrem fixação alcoólica, liberando as proteínas granulares, que se distribuem pela célula. O c-ANCA (citoplasmático) reage contra a proteinase 3 e relaciona-se à Granulomatose de Wegener; o p-ANCA (perinuclear) reage contra a mieloperoxidase e relaciona-se à Síndrome de Churg-Strauss, Poliarteríte Nodosa microscópica; o a-ANCA (atípico) relaciona-se à AR, LES, DII, infecção por HIV ou mesmo em indivíduos saudáveis.

Na hipersensibilidade do tipo III (Mediada por Imunocomplexos) há deposição tecidual de imunocomplexos, ativando o complemento. Relaciona-se à vasculite crioglobulinêmica. A tipo IV (tardia) é mediada por linfócitos T e relaciona-se a Arterite Temporal (de células gigantes), Arterite de Takayasu, Granulomatose de Wegener e Síndrome de Churg-Strauss.

Outra forma de classificar as vasculites é através da classificação "Chapel Hill Consensus Conference", de 1994, que se baseia no tamanho dos vasos predominantemente acometidos:

- Vasculites de grandes vasos: Arterite de Takayasu, Arterite Temporal

- Vasculites de médios vasos: Poliarterite Nodosa Clássica, Doença de Kawasaki, Vasculite Isolada do SNC

- Vasculite de pequenos vasos: Síndrome de Churg-Strauss, Granulomatose de Wegener, Poliarterite Nodosa Microscópica, Púrpura de Henoch-Schönlein, Vasculite Crioglobulinêmica, Vasculite Cutânea Leucocitoclástica, Vasculite Secundária Infecciosa, Vasculite Secundária Neoplásica, Vasculite Secundária a Colagenose

- Outras: Doença de Behçet, Tromboangeíte Obliterante, Síndrome de Cogan

Além das inúmeras vasculites verdadeiras, existem doenças que mimetizam os sinais e sintomas, chamadas pseudo-vasculites, que incluem sepse, ateroembolismo, linfoma, endocardite, displasia fibromuscular, coarctação de aorta entre outras.

O diagnóstico clínico das vasculites é complexo. Há liberação de mediadores inflamatórios (TNF-alfa, IL-1 etc.) que provocam sintomas como febre, fadiga, mal-estar, anorexia, perda ponderal. A lesão da parede vascular leva a formação de aneurismas e estenoses, com isquemia tecidual. A lesão endotelial leva a trombofilia. A isquemia tecidual leva a disfunções inexplicadas de órgãos. Lesões cutâneas purpúricas, mialgia e poliartralgia também ocorrem.

Além da dificuldade de diagnosticar as vasculites, é difícil também caracterizá-las numa síndrome específica. Isso é importante, já que algumas são benignas, tratando-se com sintomáticos, enquanto outras evoluem gravemente na ausência de tratamento específico. Algumas características clínicas auxiliam a distinção entre as síndromes:

- Granulomatose de Wegener: ocorre dos 30-50 anos e leva a sinusite, úlceras orais, otite média, hemoptise e alterações no SU

-Poliarterite Nodosa: ocorre dos 40-60 anos, mais em ♂, leva a perda ponderal, livedo reticular, HAS, neuropatia

- Síndrome de Churg-Strauss: ocorre dos 30-50 anos, mais em ♂, associada a asma, eosinofilia, atopias, infiltrados pulmonares, neuropatia

- Arterite Temporal: ocorre dos 60-75 anos, mais em ♀, com cefaléia, diplopia, claudicação de língua ou mandíbula, rigidez das cinturas escapular e pélvica

- Arterite de Takayasu: ocorre dos 15-35 anos, muito mais em ♀, com claudicação de membros, diminuição dos pulsos, sopros em aorta ou subclávias

- Vasculite Primária do SNC: ocorre dos 30-50 anos, com cefaléia severa, demência, evento neurológico focal

- Vasculite Cutânea Leucocitoclástica: ocorre dos 30-50 anos, com púrpura palpável, rash urticariforme

- Púrpura de Henoch- Schölein: ocorre dos 3-20 anos, com púrpura palpável, dor abdominal, diarréia sanguinolenta, glomerulite

- Doença de Behçet: ocorre dos 20-35 anos, com úlceras orais e genitais, foliculite, tromboflebite e uveíte

- Doença de Kawasaki: ocorre dos 1-5 anos, com febre, conjuntivite, linfadenopatia cervical, exantema polimorfo, língua em framboesa.

Nos exames laboratoriais, encontram-se elevação da VHS e da PCR, leucocitose, trombocitose, anemia. É importante a realização de exames das funções dos órgãos e sorologias. Alguns achadas são específicos (anti-sm no LES, c-ANCA da granulomatose de Wegener e crioglobulinas na vasculite crioglobulinêmica). Antes de iniciar um tratamento, deve-se fazer uma biópsia ou angiografia (feita quando não há indicação de biópsia ou no acometimento de médios e grandes vasos), que assegure o diagnóstico de vasculite.

As biópsias normalmente são feitas nos órgãos e tecidos acometidos: pele, músculo, nervo sural, mucosa nasal e artéria temporal, além de fígado, rins e pulmões. Não há achados patognomômicos na biópsia, mas há alguns sugestivos (eosinofilia abundante, na Síndrome de Churg-Strauss, granulomas na Granulomatose de Wegener, Arterite de Takayasu e Temporal). Vasculite leucocitoclástica (com restos de núcleos de neutrófilos na biópsia) e necrosante são inespecíficas.

Para indicação do tratamento nas vasculites, observa-se a relação risco-benefício, já que muitas das drogas usadas têm efeitos colaterais importanets. As vasculites restritas à pele ou músculo-esqueléticas leves, são tratadas com sintomáticos. Em algumas doenças, o tratamento pode ser feito com corticosteróides (arterite temporal ou de Takayasu). Outras doenças (granulomatose de Wegener, poliarterite nodosa) necessitam de imunossupressão com corticóides (prednisona) ou agentes citotóxicos (ciclofosfamida) ou imunossupressores (azarioprina). Se a vasculite for refratária, pode-se tentar ciclosporina, Ig venosas ou plasmaférese.

*Imagem baseada em http://www.immunologyresearch.ch/ial_clin_vascu.jpg

Doença de Crohn

Como Dra. Lucimar disse que devíamos contribuir com o blog e Dr. Juvenal mandou que estudássemos Doença de Crohn para essa sexta, segue abaixo o resumo que fiz.


Doença de Crohn

A Doença de Crohn faz parte das Doenças Inflamatórias Intestinais (DII), que englobam a Doença de Crohn (DC) e a Retocolite Ulcerativa (RCU). As DII são doenças crônicas intestinais, idiopáticas e não curáveis através de medicamentos. Ainda não foram comprovadas etiologias para as DII, mas sabe-se que decorrem de uma desregulação na resposta imune da mucosa intestinal. Através de critérios clínicos, endoscópicos e histopatológicos, diferencia-se entre DC e RCU, embora em 20% dos casos essa separação não seja possível.

Diferentemente da RCU, a DC pode acometer qualquer parte do tubo digestivo, da boca ao ânus, de forma heterogênea, descontínua e focal (podem haver alterações em graus diferentes, distantes entre si e separadas por mucosa íntegra). Enquanto na RCU as alterações estão restritas à mucosa, na DC são transmurais, predispondo a estenoses (por espessamento parietal) e fístulas.

A DC inicia com a formação de úlceras aftóides (ulcerações da mucosa que ocorrem sobre folículos linfóides). Elas evoluem lateralmente, de forma linear e retilínea, confluindo e delimitando áreas sem lesão, num aspecto de "pedras de calçamento". Podem ainda aprofundar-se, fistulizando. Os folículos linfóides ocorrem em todas as camadas do tubo digestivo e tipicamente são formados por histiócitos, encontrados em 50% dos casos. Em 30% dos casos, são encontrados granulomas não caseosos (não há na RCU).

Na macroscopia, há mais comumente ileocolite, acometendo a porção distal do íleo e cólon ascendente. Entretando, pode haver acometimento exclusivo do cólon (colite de Crohn ou colite granulomatosa) ou do intestino delgado (ileíte de Crohn ou enterite regional). Em metade dos casos, não há compromentimento retal (que ocorre em quase todos os casos de RCU), porém, em 1/3, há doença perianal (fístulas, fissuras, abscessos). Em 5% dos casos, o comprometimento é principalmente oral (aftas) ou gastroduodenal (úlceras, obstrução pilórica). Em ainda menos casos, ocorre lesões esofágicas (odinofagia, disfagia) e do intestino delgado proximal (síndrome de má-absorção).

O quadro clínico mais comum na DC é caracterizado por uma diarréia crônica com dor abdominal, febre, anorexia e perda ponderal. Pode haver ainda doença perianal e massa palpável no quadrante inferior direito, correspondendo a um edema de alça intestinal ou mesmo a um abscesso.

A suspeita de DC é dada quando há diarréia, infecção perianal e dor abdominal. O diagnóstico de DC é feito baseado no quadro clínico e em exames. Faz-se um raio-x de abdome que pode observar dilatação intestinal com conteúdo gasoso (além de nefrolitíase, colelitíase), sugerindo obstrução intestinal e contra-indicando exames contrastados. Se não houver obstrução, faz-se clister opaco com duplo contraste, que observa úlceras, fístulas, ausência de acometimento retal e refluxo de bário (comprometimento ileal). Pode-se fazer estudo de trânsito de delgado para observar a extensão da doença e colonoscopia (melhor que a retossigmoideoscopia, no caso da DC).

Além dos exames de imagem, marcadores sorológicos auxiliam na diferenciação entre RCU e DC. Na DC, o achado de ASCA+ com p-ANCA- tem 97% de especificidade e 49% de sensibilidade para o diagnóstico. Outros exames mostram anemia, hipoalbuminemia, elevação de VHS e PCR. A pesquisa de sangue oculto nas fezes pode ser positiva (raramente há sangramento visível).

Além da RCU, fazem parte do diagnóstico diferencial da DC: Síndrome do Intestino Irritável, apendicite, infecção entérica, carcinoma de cólon, linfoma intestinal. O tabagismo é um fator de risco para DC, estando presente em 80% dos pacientes e associa-se a doença refratária e recorrente, mesmo após cirurgia.

A DC pode levar a várias complicações. O acometimento transmural pode levar ao adelgaçamento parietal do cólon, formando um cólon dilatado. Pode ocorrer um megacólon tóxico, quando a dilatação vista ao raio-x simples de abdome é maior que 6 cm de diâmetro, com acúmulo de gás, e se associa a dor abdominal, febre alta e diminuição do peristaltismo (há ainda sinais de sepse). O megacólon tóxico pode levar à perfuração intestinal e peritonite séptica, de forma que deve ser tratado imediatamente e submetido a colectomia na ausência de resposta em 12-24h.

O acometimento transmural pode resultar também numa estenose intestinal, com cólicas, distensão abdominal, constipação ou diarréia e massa palpável, sintomas e sinais compatíveis com obstrução ao trânsito intestinal. Pode haver ainda fistulização (para bexiga, pele, vagina, ânus), com formação de abscessos.

A DC é um fator de risco para o adenocarcinoma intestinal (porém menos que a RCU), dependendo da extensão e duração da doença. Na suspeita de câncer (presença de sangramentos e obstrução numa doença inativa) ou quando a duração da doença é maior que 8 anos, deve-se investigar com radiografia e endoscopia. Se à biópsia for encontrada uma displasia de alto grau, indica-se a remoção do cólon.

Os pacientes que têm acometimento colônico estão sujeitos a apresentarem manifestações articulares não deformantes e migratórias, geralmente associadas à intensidade de atividade da doença. Esses pacientes podem apresentar manifestações cutâneas como eritema nodoso, estomatite. Há ainda manifestações oculares em 5% dos pacientes, manifestações hepáticas e biliares.

Devido à má-absorção do cálcio alimentar, há hiperoxalúria, com formação de cálculos renais de oxalato de cálcio. A diarréia leva a desidratação e predispõe a formação de cáculos de ácido úrico. Fistulizações para a bexiga levam a polaciúria, disúria, piúria e cistites recorrentes. A diminuição da absorção de vitamina D e cálcio, juntamente com a corticoterapia, predispõe a osteoporose e osteomalácia. São comuns outras deficiências vitamínicas.

Entre os medicamentos usados no tratamento da DC estão os aminosalicilatos (derivados do ácido 5-amino salicílico- sulfassalazina, mesalazina), com metabolismo hepático e excreção renal (sulfassalazina) ou intestinal (mesalazina). Os aminosalicilatos inibem a cascata do ácido aracdônico, a produção de radicais livres, os linfócitos e monócitos e a IL-1. Sulfassalazina é metabolizada pela flora bacteriana colônica antes de ser absorvida, de forma que só deve ser usada nos acometimentos colônicos leves a moderados. Usa-se 500mg de 12-12h e aumenta-se para 4-6g/dia até obtenção de resposta. Podem haver efeitos adversos como náuseas, mialgia, até hepatite e piora da colite. Deve-se usar ácido folínico na dose de 1mg/dia.

Quando não há acometimento colônico, usa-se mesalazina ou corticóide, também usado nas formas moderadas e graves da DC. Os corticóides não evitam recidivas e devem ser usados apenas nas crises, por via oral (40mg/dia de prednisona) ou endovenosa (metilprednisolona ou hidrocortisona). Não devem ser utilizados na presença de abscessos. A forma moderada da DC é refratária aos aminosalicilatos e/ou apresenta-se com febre, perda ponderal e dor abdominal. A forma grave é refratária aos corticóides e/ou tem sintomas obstrutivos.

Na DC, pode-se usar metronidazol e/ou ciprofloxacina para atenuar os sintomas (principalmente associados à mesalazina na jejunoileíte) e acelerar a cicatrização das lesões perianais. O tratamento prolongado com metronidazol pode levar a neuropatia periférica. Para o tratamento a longo prazo, prescrevem-se imunossupressores, que levam de 3-6 meses para atingir o efeito máximo. Esses medicamentos conseguem acelerar o fechamento de fístulas e são úteis em pacientes refratários ao tratamento com sulfassalazina ou que estão com altas doses de corticosteróides. Os mais utilizados são a Azatioprina (2-2,5mg/kg/dia) ou a 6-mercaptopurina (1,5mg/kg/dia). No caso de gravidez, utiliza-se a primeira opção. Existem ainda a Ciclosporina e o Infliximab.

No caso de DC gastroduodenal, deve-se associar ranitidina ou IBP aos imunossupressores. Como na DC há má-absorção, deve-se fazer reposição de nutrientes e vitaminas, além de diminuir lactose, gorduras e fibras. Nas agudizações, deve-se dar dietas elementares por sonda ou NPT. Em obstruções agudas, utiliza-se NPT e, caso não haja resposta clínica ao tratamento, submete-se o paciente a cirurgia. No caso de estenoses refratárias à corticoterapia, indica-se ressecção cirúrgica ou estricturoplastia (correção sem ressecção). Após a cirurgia, a DC recidiva em 1 ano nas margens da anastomose. Portanto, a cirurgia só é indicada nas complicações ou nas doenças refratárias aos medicamentos.

Resposta de Ícaro ao caso 2

" Diagnósticos:
BRADICARDIA SEVERAICC DESCOMPENSADA, HAS SISTÓLICA Ñ CONTROLADA, IRC ESTÁGIO V (SE PESO < 75KG), HIPERCALEMIA GRAVE, HIPERNATREMIA LEVE
PENSO QUE A PCT PROVAVELMENTE EVOLUIU COM A PIORA DA SINDROME DE BAIXO DÉBITO (Q ELA JÁ VINHA SOFRENDO,POR CONTA DO BAVT), TALVEZ PRECIPITADA POR ALGO, COMO DESCOMPENSAÇÃO DA ICC OU DA IRC, HIPERCALEMIA??
Condutas:
INDICAÇÃO, À PRIORI, DE MP PROVISÕRIO (TRANSCUTÂNEO OU TRANSVENOSO)
OTIMIZAR TERAPEUTICA DA ICC DESCOMP. - IECA + DIURÉTICO DE ALÇA (INICIAR b-BLOQ E ESPIRONOLACTONA APÓS COMPENSAÇÃO DA ICC E CORREÇÃO DA HIPERCALEMIA. DIGITAL Ñ, DEVIDOAO BAVT), CE a 45º, O2 SOB CATETER NASAL..
HAS - SUPENDO A ESPIRONOLACTONA, MANTIDO OCAPTOPRIL, INTRODUZIDO O DIURÉTICO DE ALÇA.
DIÁLISE - PACIENTE COM IRC DIALÍTICA, HIPERCALÊMICA E COM CONGESTÃO PULMONAR.
HIPERCALEMIA - GLUCONATO/CLORETO DE CÁLCIO,SOL. POLARIZANTE, DIÁLISE.
HIPERNATREMIA LEVE - FUROSEMIDA + REPOSIÇÃOCOM SOLUÇÃO HIPOSSÓDICA.
SOLICITO ELETRÓLITOS, SU, GLICEMIA, HGA, ECO TT.
AGUARDO EVOLUÇÃO PRA MEDIDAS FUTURAS."

Caso 2

Pessoal
Vamos focar primeiro nas duas condições ameaçadoras a vida da paciente: BAVT e hipercalemia. Se começarmos por aí talvez o resto fique mais fácil...

Correção!

Já que a paciente não tem alterações devido à hipercalemia no ECG, em vez de gluconato de Ca, pode-se usar solução polarizante inicialmente e depois uma resina de troca.

caso 2

Concordo com o colega Marcos. Só acrescentaria nas condutas: controle da diurese, cálcio, ácido úrico, Mg, fósforo, tratamento para hipercalemia, já que o K está de 8mEq/L (gluconato de cálcio). Talvez fosse necessário iniciar hemodiálise na paciente (IRA+ hipervolemia+ hipercalemia). Além disso, o IECA também é um fator importante na gênese tanto da hipercalemia quanto da IRA pré-renal.

resposta caso 2

Paciente com ICC global, sinasi de insuficência direita (estase jugulares, hepatomegalia e edema de MMII), como esquerda (pulmão com crépitos bilaterais). Com isso, houve diminuição do DC, aumento da resistência periférica na tentativa de manter aporte sanguíneo para os órgãos principais, levando a insuficência pré-renal, aumento de eletrólitos NA e K (ajudado por está em uso de espinorolactona). Paciente diagnosticado com BAVT com FC com bradicardia importante, podendo pensar para essa paciente um IAM, por diabética e hipertensa, com lesão extensa de parede anterior (agora o ECG não mostrou outras alterações), ou a paciente possui uma miocardiopatia Chagásica de longa data.
Condutas:
Hemograma completo
Sorologia para chagas- Machado Guerreiro
Glicemia
Lactato
Sumário de Urina
Enzimas cardíacas, Ecocardiograma avaliar a dilatação e fração de ejeção
PAM, PVC, gasometria
Analgesia
Controle glicêmico
furosemida- “secar” essa paciente, diminuir a elevação dos eletrólitos
Associação de hidralazina/Nitrato pois não se pode usar os IECAs neste caso pois a paciente possui hipercalemia IRA-pré-renal
Levosideman (sensibilizador de cálcio)- inotrópico que não aumenta o consumo de o2 pelo miocárdio
Uma bradicardia importante com bloqueio total necessita do uso de marcapasso, provavelmente em modo DDD

Caso clínico 2

Caso clínico – 2

Paciente do sexo feminino, 72 anos portadora de HAS que há 4 dias começou a apresentar episódios curtos de perda temporária da consciência. Nas últimas 12h apresentou confusão mental e sonolência. Hipertensa e diabética de longa data em uso de captopril 100mg/dia e espironolactona 25mg/dia. Ao exame: FC= 32 bpm; PA= 180 x 70 mmHg; FR= 28irpm, dispnéica apresentava creptos bibasais, estase jugulares, hepatomegalia e edema de MMII. Sonolenta, sem defict focal. Exames: ECG: BAVT, Rx tórax: cardiomegalia, infiltrados alveolares em ambas as bases, K= 8,0 mEq/L, uréia= 90 mg/dL; creatinina= 4,0 mg/dL; sódio= 149 mmol/L.
Quais são as suspeitas?
Qual a conduta a ser adotada?

Caso clínico 1 - final

Parabéns a todos
Caso clínico 1
SD: Sepse grave / ITU / hipernatremia hipovolêmica/ IRA
CD: hidratação / medidas para sepse ( que serão discutidas adiante)
Objetivo: estudo de hipernatremia
Favor revisar hipernatremia: etiologia, quadro clínico e tratamento atentando para formula para correção e riscos do tratamento

Caso 1

SDs: 1)Hipernatremia hipovolêmica 2)Sepse grave 3)IRA pré-renal 4) Acidose metabólica 5) Cardiopatia hipertensiva
Paciente apresenta hipernatremia hipovolêmica, possivelmente devido a perda de água superior à perda de sódio (a paciente deve ter ingerido muito pouco líquido nos 2 dias em que apresentou RNC antes da admissão, apresenta-se muito desitratada ao exame físico, além das perda hídricas renais e não renais). O aumento de osmolalidade plasmática deve ter puxado água do cérebro, dando atrofia vista à TC, além de uma atrofia senil (paciente com 85 anos). Paciente com 2 critérios para SRIS (FC>90bpm e FR>20ipm), um possível foco infeccioso suspeitado pela leucocitúria além de importante disfunção orgânica (creatinina> 2,0 mg/dL, PAS <90mmhg>4). Até então, ela tem diagnóstico de possível sepse grave (confirmar com urocultura/hemocultura), podendo entrar em choque séptico se sua hipotensão for persistente e não-responsiva a volume. Deve apresentar IRA-pré renal, tendo relação uréia/creatinina>40 (ou intrínseca, a depender do tempo de isquemia após hivolemia, confirmando com parâmetros como presença de cilindros granulosos, FENa e osmolalidade urinária). PH baixo com HCO3=16 e BE=-16 indicando acidose metabólica por perda de bicarbonato, consumido pela elevação do lactato e pela própria IRA. O ânion gap deve estar elevado e a depender do valor, pode “mascarar” uma alcalose metabólica superposta por uso de diuréticos. PCO2 com valor compensatório esperado, não havendo distúrbio respiratório associado. Exames de ECG e RX apontam para cardiopatia hipertensiva, com o quadro descrito levando a possível ICC descompensada.
Condutas: Repouso absoluto a 45o nas próximas 24hs; Suporte nutricioal enteral; Suporte ventilatório não-invasivo com suplementação de O2; Reposição volêmica com NaCl a 0,45%, em taxa de infusão contínua adequada e Na alvo de 145, com correção aguda inicial de 1mEq/h e crônica de 0,5mEq/h. Se pressão arterial não responder com reposição administrar nora/dopa. Doses baixas de corticóide se houver choque séptico refratário a droga vasosativa. Antibioticoterapia de amplo espectro para ITU comunitária (ciprofloxacin 500mg IV 2x). Solicitar hemoculturas, monitorar balanço hídrico, instalar sonda vesical e acesso venoso central. Controle glicêmico entre limite inferior de normalidade e 150mg/dl.

Resposta caso 1

Paciente com FC >90 (132bpm) e FR > 20 (24ipm) e ITU evidenciada (SU 100 leucócitos/ campo) associada à RNC e hipoperfusão renal (disfunção orgânica) podemos dizer que está em sepse grave. Classificamos a paciente em um choque em estado hipodinâmico por apresentar RNC, taquicardia, taquipnéia, BE < -5 (-16), lactato > 4 (42) e hipotensão arterial. Sugere-se um quadro de choque séptico, apenas confirmado se não responder a reposição de fluidos.
Observamos por conta dessa deficiência de perfusão uma IRA pré-renal com azotemia o que pode contribuir para o RNC.
Observa-se uma acidose metabólica com compensação respiratória (pCO2 esperado de 32, igual ao resultado da gasometria) e a variação do pH não muito elevada, sendo que o BE sugere um quadro mais crônico/insidioso (BE= -16).
Cursou ainda com uma hipernatremia hipovolêmica (Na= 168 mEq) e hipercalemia.

Conduta:
Reposição volêmica, hemocultura, urocultura, antibioticoterapia de largo espectro esperando o resultado das culturas e suporte ventilatório não invasivo de aumento da oferta de O2, por exemplo, com uma máscara de Hudson e fluxo de oxigênio. ( relação PO2/FiO2= 342).

Administrar dobutamina associada à dopamina (em dose 5-10microg/kg/h contribuirá com natriurese) .

Para correção da hipenatremia, não repor mais da metade do volume calculado nas primeiras 24h para não fazer um edema cerebral (aconselha-se 0,5 mEq/l/h de correção).

Monitorizar o débito urinário para avaliar resposta ao tratamento e colher eletrólitos urinários (cateter de Foley).
SatO2 arterial e venosa, PAM invasiva, PAP, PVC e PCP (avaliar necessidade de Swan-Ganz conforme resposta da paciente).

resposta do caso clínico 1

paciente com Itu, o que a levou a uma descompensação de uma ICC prévia, baixo DC, hipovolemia, levando a choque e azotermia pre-renal. Os medicamentos anti-hipertensivos que a paciente vem utilizando podem ter contribuído para essa descompensação por diminuição da resistência periférica. FC= 132; FR= 24;PA= 60/40; rebaixamento de NC (Glasgow 9); lactato= 42. proteína C reativa= 268mg/L.
O aumento da hemoglobina pode ter sido por hemólise devido a IRA. Hb= 15,7 d/dL.
Conduta: cateterização PAM, cateter nasal (melhorar essa po2).
ecocardiograma- avaliar a fração de ejeção da paciente, sobrecarga
USG renal- avaliar rim e prefusão renal.
urina tipo II com antibiograma, hemocultura com antibiograma.
reopsição volêmica intensa, com uso de furosemida e manitol (diminuir essa provável osmolaridade urinária e eletrólitos).
Dopamina melhorar tanto essa função cardíaca como a função renal ( aumenta TFG)
Entrar com ATB principalmente para Gram-negativo (Escherichia coli).
O diagnóstico do HGA- deve ser uma acidose metabólica diminuição de hco3, devido tanto a hipoperfusão como da azotermia pré-renal com hiperpotassemia, sendo o ph compensado pela aumento da ventilação Pco2 de 32mmgh.

sugestão para o caso clínico 1

Paciente com FC= 132; FR= 24;PA= 60/40; rebaixamento de NC (Glasgow 9); lactato= 42; sumário de urina com 100 leucócitos por campo. Paciente em choque hipovolemico com Sepse Severa (para diagnóstico de choque séptico ainda precisaria saber a resposta a reposição volêmica...)

ECG= sobrecarga de câmara esquerda
Rx tórax= aumento da área cardíaca
lembrando que a paciente é hipertensa, provável Insuficiência Cardíaca.

Suspeita: Paciente idosa com infecção urinária, sem elevar leucócitos e sem febre, evolui para sepse. Cursando com acidose metabólica ph=7,33 (HCO3=16)tendo resposta respiratória compensatória (pCO2 esperado= 32) por isso o ph pouco alterado.
Devido à acidose metabólica a paciente evoluiu com desidratação, cursando com hipoperfusão tecidual levando acometimento renal (pré-renal ur/creat ~100). Cursando com hipernatremia pela desidratação. Hipoperfusão tecidual e elevação acentuada de uréia agravando o quadro neurológico.

Pensei ainda numa insuf. cardíaca descompensada por infecção urinária, porém o exame físico de tórax fala contra.

Conduta: reposição volêmica, hemocultura, cultura de urina, antibioticoterapia de amplo espectro até isolamento de pátogeno, suporte ventilatório não invasivo ( relação PO2/FiO2= 342 e Glasgow=9).

Intubação

Vejam os vídeos de intubação. Clicando no video na parte inferior da página, voltem ao topo da página para assisti-lo

exames caso clínico 1

Resultado de exames:
Hb= 15,7 d/dL; leuco= 9.600/ mm3; plaquetas= 235.000; Na= 168 mEq/L; K=5,1 mEq/L; uréia= 268 mg/dL; creatinina= 2,8 mg/dL; glicemia= 95mg/dL. HGA- pH= 7,33; PO2=72 mmHg; PCO2= 32 mmHg; bic= 16 mmol/L; BE= -16; lactato= 42 mg/dl; proteína C reativa= 268mg/L. ECG- sobrecarga de câmaras esquerdas; Rx tórax- aumento de área cardíaca; TC crânio – atrofia cerebral difusa. sumário de urina- 100 leucócitos por campo.
Quais as SD agora?
Qual a conduta que deve ser adotada?
Qual o diagnóstico que pode ser dado pela HGA?

Resposta caso 1

Solicitaria:

ECG, oxímetria de pulso, gasometria arterial e lactato.
Hemograma, uréia e creatinina, Na, K, glicemia séricos.
Monitorização do débito urinário, Sumário de urina, Na urinário, FeNa.
Após abordagem inicial do paciente em choque, solicitaria a monitorização da pressão venosa central (catéter Swan-Ganz).


Suspeitas diagnosticas iniciais:

1-( RNC, hipotensão, taquicardia, taquipnéia + desidratação + diuréticos)- Choque hipovolêmico ?
2-RNC há 1 mês de etiologia metabólica: hiponatremia ?


O quadro insidioso de desorientação e redução do nível de consciência ( 30 dias de evolução) é sugestivo de uma causa metabólica. A história aponta o uso de diuréticos como principal fator etiológico, apesar do paciente estar em uso de uma dosagem relativamente segura de Clortalidona, determinando uma possível hiponatremia. A descompensação do quadro associado aos critérios clínicos sugerem choque (taquicardia e taquipnéia, hipotensão, e redução do nível de consciência). O uso de diuréticos e conseqüente suspeita de hiponatremia e desidratação aponta uma causa hipovolêmica. São necessários os exames descritos acima para a avaliação do paciente em choque e elucidação das suspeitas diagnosticas.

Resposta Caso Clinico I

Afim de ser feita uma avaliação inicial da paciente poderiam ser solicitados os seguintes exames: glicemia, ureia e creatinina, eletrólitos (sódio, potássio, cálcio, fosfato, magnésio), hemograma e uma hemogasimetria. Esses exames poderiam confirmar ou excluir algumas suspeitas diagnósticas como cetoacidose diabética, uremia, distúrbios hidroeletrolíticos e de ácido-base. A partir dos resultados, caso estivessem normais, poderia ser realizada uma TC de cranio para afastar patologias ao nivel do SNC, como AVE e um processo neoplásico.

Rodrigo Oliveira

Resposta caso 1

Como o quadro da paciente se deu de forma gradual, precedido de confusão mental e não há déficit focal, deve-se imaginar inicialmente uma causa metabólica (encefalopatia metabólica). Dentre os distúrbios metabólicos possíveis de causar uma encefalopatia metabólica estão a hiponatremia, hipercalcemia, cetoacidose diabética, hipoglicemia, uremia ou insuficiência hepática. A paciente está em uso de Clortalidona, que pode levar a hipocalemia, hiponatremia e hipercalcemia (e ainda aumenta a uricemia e a reduz a tolerância a glicose). Desses distúrbios, o que mais possivelmente levaria a um rebaixamento do nível de consciência, seria a hiponatremia. Portanto, a paciente pode estar cursando com uma hiponatremia hipovolêmica em decorrência do uso de diurético. Devem ser solicitados inicialmente eletrólitos, glicemia, uréia, creatinina, função hepática e gasometria.

sugestão para o caso clínico 1.

sugestão: Solicitaria Uréia, creatinina, Na, Fração de excreção de Na, Na urinário, Sumário de urina, K, K urinário.

Suspeita Diagnóstica: Pct 81 anos, Rebaixamento NC + hipotensão + clortalidona + desidratação
1- Hiponatremia séc uso de diurético?
2-Uremia?
3-Hipocalemia?

Sugestão de visita aum blog !

Cara Lucimar e demais,

Gostaria de sugerir que visitassem o seguinte endereço (www.icuroom.net).
Este site surpreendente traz informações que nos ajudam no cuidado a beira leito de doentes graves em terapia intensiva além de disponibilizar protocolos dos mais variados temas.
Vale a visita.
Parabéns pela iniciativa do blog conte comigo para mantê-lo atraente e atualizado.

Rogério Passos ( ex interno UTI_HSR versão 97 a 98) :)

Curriculum Lattes

A todos
Bom dia.
Parabéns aos novos internos da UTI GERAL.
Sugiro a todos (inclusive os internos) rever ou criar seus curricula na plataforma Lattes. É absolutamente relevante para todos e em especial para os alunos que estão iniciando carreira com trabalhos científicos e oportunidades de aulas e congressos e estágios extracurriculares.
Não lembro o entereço mas acesso sempre pelo google.
Paulo Benigno

Caso clínico - 1

Mulher, 81 anos, aposentada, admitida no hospital por rebaixamento do nível de consciência ( RNC) há 02 dias. Familiares referem que a paciente vinha bem quando há 30 dias começou a apresentar sonolência, confusão e desorientação que pioraram há 48h. Portadora de HAS em uso de clortalidona 25mg/dia e atenolol 100 mg/dia. Ao exame paciente em PEGN, desidratada 4+/4+, perfusão periférica comprometida. PA= 60 x 40 mmHg; FC= 132 bpm; FR= 24 irpm; temp= 37o. C, oximetria= 91%; peso= 60 Kg. BRNF, MVBD sem RA, abdome flácido, RHA +. Escala de coma de Glasgow = 9 ( AO=2; MRV=2; MRM=5) sem defict focal.
Quais exames devem ser solicitados?
Quais as suspeitas diagnósticas iniciais?

Aprovados seleção estágio 2007-2

Lista de internos aprovados em 17/10/2007
1. André Luiz Nunes Gobatto
2.Daniela Lima Dias Soares
3.Danilo Menezes Costa
4.Mateus Boaventura de Oliveira
5.Marcelo Porto Vieira de Campos
6.Luiz Gustavo Almeida
7.Maurício Lavigne Mota
8.Ana Luiza Guedes
9.Julio Cerqueira Sampaio
10.Victor de Cerqueira Lisboa
11.Vítor Sávio Costa
12.Bruna Natalie Dias Duarte
13.Rodrigo Reis de Oliveira
14.Carlos José Wanderley Souza
15.Carol Ferreira de Andrade
16.Lucas Regis Plácido
17.Maurício Fernando Lima
18.Thaynã Souto de Santana
19.Marcos Guedes Camandaroba

Suplentes:
1.Carlos Eduardo de Almeida
2.Gustavo Guimarães Sacramento
3.João Victor Barreto Mendonça
4.Tárcio Pereira da Hora
5.Cristiano Silva Nobre
6.Julia Campos Cabral
7.Thiago Alvim do Amaral

REUNIÃO COM TODOS AMANHÃ 14:00H NO AUDITÓRIO SANTO AGOSTINHO

Conclusão do estágio

Estamos concluindo o estágio de 06 meses. Parabéns a todos e espero que tenham tido um bom aprendizado. Para o próximo estágio que terá início em meados de outubro, estamos fazendo algumas modificações:
1. aulas condensadas no sábado - 01 sábado por mes das 8:00h às 12:00h
2. discussão de artigos científicos durante o plantão
3. discussão de casos clínicos no blog 01 por semana postado no domingo
4. coleta de dados para estudos clínicos distribuídos nas diversas áreas
As aulas serão abertas a todos vocês.
Estamos abertos a mais sugestões
Obrigada a todos

Status Atual da Hemoterapia em Pacientes Críticos Cirúrgicos – Resumo de Ícaro

Critical status of blood component therapy in surgical critical care
Lena M. Napolitano (Current Opnion in Critical Care 2004, 10: 311-317)

Introdução
Dados emergentes na última década têm documentado que o uso da hemotransfusão para o tratamento da anemia em pacientes estáveis hemodinamicamente na UTI não foi associado com melhores resultados. O estudo TRICC (1999) randomizou 838 pacientes para estratégia restritiva de transfusão (somente quando Hb<7,0g/dL, visando mantê-la entre 7 e 9) ou liberal (quando Hb<10,0g/dL, visando manté-la entre 10 e 12). Constatou-se que a taxa de mortalidade foi significantemente menor no grupo com a estratégia restritiva entre os com menor morbidade, APACHE II <20 e idade <55 anos. A taxa de mortalidade durante a hospitalização também foi menor (P=0,05). Uma possível exceção à hemoterapia restritiva incluiria os pacientes com IAM e angina instável.
Outro largo, multicêntrico, observacional e prospectivo estudo (n=3534 em 146 UTIs) (2002) constatou maior taxa de mortalidade entre os transfundindos, comparando-se grupos com graus de disfunção orgânica semelhantes, bem como evidenciou associações entre transfusões e diminuição da função orgânica e entre transfusões e mortalidade.
Outro estudo relevante também associou a uso indiscriminado da hemotransfusão em pacientes críticos com desfechos clínicos adversos.

Transfusão sangüínea em pacientes críticos
O estudo CRIT (2004) apontou a quantidade de bolsas de hemácias transfundidas como preditor independente de piores resultados clínicos – maior tempo de permanência na UTI e de hospitalização e aumento na mortalidade.
Além disso, este estudo documentou que, mesmo após as recomendações do estudo TRICC a respeito dos benefícios da estratégia restritiva de transfusão, pouco se tem mudado quanto à conduta terapêutica dos pacientes anêmicos nas UTIs!

Hemoterapia na sepse
Um estudo recente, randomizado e prospectivo envolvendo 15 pacientes sépticos documentou que o aumento da hemoglobina a partir da transfusão de hemácias estocadas não melhorou a utilização de oxigenio a nível global nem regional. Além disso, a transfusão de hemácias foi associada com redução da ejeção do ventrículo direito por aumentar a resistência vascular pulmonar. Este efeito pode ser relacionado, em parte, com concentrações de hemoglobina livre no sangue estocado. A hemoglobina livre, após a transfusão, destrói rapidamente o oxido nítrico (avidez 1000 vezes pela hemoglobina que pelo hematócrito) por oxidação a meta-hemoglobina e nitrato. A redução da biodisponibilidade do óxido nítrico promove vasoconstrição regional e sistêmica, acarretando subseqüente disfunção orgânica. A falta de eficácia da transfusão de concentrado de hemácias nos doentes críticos tem relação com inúmeros fatores, como tempo de estocagem do hemoderivado, aumento da aderência endotelial das células vermelhas estocadas, ligação do óxido nítrico à hemoglobina livre, leucócitos do doador, resposta inflamatória do hospedeiro e redução da deformabilidade das hemácias transfundidas.
Os guidelines do SSC orientam quanto à terapia restritiva, tomando como base o estudo TRICC, na ausência de DAC significante ou hemorragia aguda. (Sugiro uma olhada na Tabela 2).

Etiologia da anemia adquirida na UTI
A fisiopatologia da anemia adquirida na UTI agrega inúmeros fatores, como redução da eritopoetina (EPO) endógena relacionada à inflamação, diminuição da disponibilidade de ferro, sangramento oculto gastrointestinal ou terapia de reposição renal, perdas por flebotomia, trauma, procedimento invasivos ou cirurgias.
Um estudo recente em modelos animais constatou piora da função da medula óssea após o choque, resultado de alteração na diferenciação medular e aumento da apoptose, o que pode comprometer a hematopoese, contribuíndo para a anemia.

Riscos da hemotransfusão
As taxas de transmissão de vírus tem reduzido substancialmente, de modo que os riscos são mínimos, tornando a hemotransfusão muito segura. Riscos: HIV (1:1900000), HBV (1:1600000) e HCV (1:220000). Apesar disso, outros riscos associados à hemotransfusão têm aumentado aparentemente, como a injúria aguda pulmonar (1:8000). Contaminação bacteriana dos concentrados de plaquetas ocorre em até 1:1000.
O estudo CRIT documentou que o aumento na quantidade de hemoderivados recebidos relacionou-se com aumento total de complicações, bem como do risco de desenvolvê-las. A hemoglobina inicial se associou com o número de unidades transfundidas, porém não se mostrou um preditor independente do tempo de hospitalização e da mortalidade.
Uma meta-análise recente (n=13152) documentou a associação entre transfusão sanguínea e infeccão bacteriana pós-operatória (P=0,05). No subgrupo de pacientes com trauma este índice também foi significativo (P=0,05). Deste modo, este estudo fornece outros importantes indicativos para a prevenção da hemotransfusão nos pacientes críticos e nos traumatizados.
O estudo CRIT apontou também que a hemotransfusão é um fator de risco independente para VAP, sobretudo a VAP de início tardio, e demonstrou uma relação positiva dose-resposta.
A transfusão sanguínea foi um forte preditor independente de mortalidade (P<0,001) após o controle da severidade do choque, a partir dos seguintes índices (BE, lactato sérico, índice de choque e anemia).
A incidência de leucocitose pós-transfusional foi maior em pacientes não-sépticos que nos sépticos (P<0,001). A transfusão de bolsas de hemácias não-filtradas pode causar freqüentemente uma leucocitose transitória em pacientes críticos não-sépticos. Acredita-se que a IL-8 acumulada nas bolsas estocadas tenham uma função nesse fenômeno.

Hemotransfusão e segurança do paciente
Desde o processo de captação até o momento da transfusão, o risco do potencial erro humano existe, gerando a subseqüente transfusão do componente inapropriado. Houve um aumento na reportagem destes erros em 36%, conforme a reportagem anual do SHOT, o que a mesma atribui ao aumento da iniciativa de reportar o erro. Novas tecnologias têm emergido para melhorar a performance das hemotransfusões e reduzir os índices de erro humano.

Injúria aguda pulmonar relacionada à hemotransfusão
É uma complicação potencialmente ameaçadora, e se manifesta por dispnéia, taquipnéia, febre e hipotensão, e pode resultar em hipoxemia severa, requerendo ventilação mecânica, e pode evoluir para SARA. Estima-se que ocorra em 0,04 a 0,16% dos pacientes transfundidos. Representa a 3ª causa de mortalidade associada com a transfusão. Os fatores etiológicos e fisiopatólogicos permanecem desconhecidos.

Estratégias para prevenir a hemotransfusão nos doentes críticos
A flebotomia diária remove cerca de 40 a 70ml/dia. Algumas estratégias para reduzir essa perda sanguínea tem sido o uso de dispositivos de conservação do sangue, uso de tubos de amostra pediátricos ou de menor volume e a redução dos testes laboratoriais dispensáveis. Apesar da eficácia documentada, estas estratégias não são adotadas.
Dois estudos randomizados e prospectivos investigaram o uso de EPO recombinante humana (rHuEpo) no tratamento da anemia em doentes críticos, visando reduzir as taxas de hemotransfusão. O 1º estudo (n=160) constatou redução das hemotransfusões em quase 50% no grupo tratado com rHuEpo comparado ao grupo placebo. Já o outro estudo (n=1302) revelou redução em 10% do número de pacientes que necessitou de hemoderivados e de 20% no total de unidades transfundidas. O 3º estudo prospectivo e randomizado está em andamento e os resultados servirão de base para a aprovação pela FDA quanto ao uso da rHuEpo nos doentes críticos.

Conclusão
A anemia é comum na UTI, e os doentes críticos têm altas taxas de hemotransfusão. O sangue e os hemoderivados são recursos escassos. Pacientes críticos que estão estáveis hemodinamicamente podem tolerar Hb de 7g/dL. Esforços para reduzir a transfusão sangüínea requerem medidas multidisciplinares, as quais incluem a adoção de protocolos de transfusão e estratégias preventivas para reduzir a perda sangüínea na UTI.

Resistência antimicrobiana entre organismos gram-positivos na unidade de terapia intensiva

Antimicrobial resistance among gram-positive organisms in the intensive care unit
Nina M. Clark,a Ellie Hershberger,b Marcus J. Zervosc and Joseph P. Lynch IIId


Introdução
As taxas de resistência antimicrobiana nos hospitais dos EUA têm aumentado ao longo do tempo. Os pacientes mais afetados por este crescimento da resistência têm sido aqueles da unidade de terapia intensiva. 60% das infecções hospitalares que ocorrem anualmente nos EUA são causadas por patógenos resistentes e estas infecções estão associadas ao aumento da morbidade, mortalidade e custos com a saúde. Este artigo examinou a epidemiologia de patógenos gram-positivos da UTI, assim como os padrões de resistência entre esses organismos nos EUA e globalmente. Considerou também os mecanismos e impacto da resistência aos antibióticos entre Staphylococcus aureus, enterococos e staphylococos coagulase-negativo na UTI e revisou os agentes antimicrobianos usados para seus tratamentos. Finalmente, discutiram formas de preservar a eficácia dos antibióticos disponíveis para uso contra gram-positivos.

Resistência antimicrobiana entre organismos gram positivos
Bactérias gram-positivas como staphylococos e enterococos estão entre os patógenos mais comuns na UTI. Esses organismos estão desenvolvendo níveis crescentes de resistência a agentes que tradicionalmente têm sido usados para seu tratamento. Uma recente revisão do Programa UTI SENTRY mostrou que, na América do Norte, S.aureus, o mais comum patógeno da UTI, desenvolveu uma diminuição progressiva na suscetibilidade a oxacilina ao longo do tempo, de 77,6% em 1997 para apenas 61,3% em 2001. Decréscimo similar foi demonstrado para Enterococcus faecium com a vancomicina (59,9% para 50%).
Os fatores responsáveis por essas mudanças na resistência antimicrobiana não estão completamente definidos, porém exposição a antibióticos tem sido identificada como um fator de risco independente para a colonização ou infecção por organismos gram-positivos ou gram-negativos resistentes. O uso de agentes como cefalosporina e terceira geração, vancomicina, imipenem e fluoquinolonas intravenosas está maior entre pacientes da UTI do que entre pacientes fora da UTI. Esse uso aumentado tem mostrado ser fator de risco para infecção por organismos resistentes. A grande maioria dos pacientes com pneumonia associada ao ventilador por S.aureus recebe antibiótico antes mesmo da instalação da pneumonia. Foi demonstrado que a taxa de uso de antibiótico prévio em pacientes com pneumonia por MRSA é maior do que naqueles pacientes com pneumonia por MSSA.
Outros fatores importantes na seleção de resistência em pacientes da UTI incluem maior severidade de doença e imunocomprometimento dos pacientes, maior uso de cateter intravascular e urinário e controle inadequado de infecção. O conhecimento da resistência antimicrobiana na UTI é muito importante para o início do tratamento empírico apropriado e para a criação de estratégias para o decréscimo da disseminação de organismos resistentes.

Resistência entre cocos gram-positivos específicos
A transmissão de plasmídeos resistentes de enterococos para S. aureus resulta na resistência destes patógenos à vancomicina.

Enterococos
Enterococos são importante causa de infecção associada a cateteres e bacteremia em pacientes da UTI. Durante a década de 90, enterococos tornaram-se a segunda causa de infecção nosocomial do trato urinário e a terceira causa de infecção da corrente sanguínea entre pacientes hospitalizados nos EUA, sendo o Enterococcus faecium e E. faecalis as espécies predominantes.
Resistência a antimicrobiano entre enterococos tem aumentado dramaticamente nas últimas décadas e isto resulta em maior morbidade, mortalidade e custos. Enterococos são intrisecamente resistentes a muitos agentes antimicrobianos, incluindo cefalosporinas, penicilinas penicilinase-resistente, trimetoprim, clindamicina, fluorquinolonas e aminoglicosídeos de baixa dose. Resistência adquirida a múltiplas classes de antibióticos emergiu, incluindo a resistência a betalactâmicos e aminoglicosídeos em altas doses, glicopeptídeos (vancomicina e teicoplamina), macrolídeos, tetraciclina e outros antimicrobianos. Dados do NNIS mostraram um crescimento de enterococos vancomicina-resistentes (VRE) (0,3% para 7,9%) em hospitais dos EUA de 1989 a 1993. Em 2002, 37,5% dos enterococos isolados eram resistentes a vancomicina.
A mortalidade atribuída a VRE é alta (30-40%). Resistência a vancomicina representa um marcador de doença grave. A demora no uso de antimicrobiano efetivo é um preditor independente de mortalidade em pacientes com infecção por VRE. Reconhecimento e terapia com antimicrobiano apropriado precoces são cruciais.

Epidemiologia e fatores de risco para enterococos vancomicina-resistentes
Os fatores de risco responsáveis pela colonização e infecção por VRE estão bem definidos. Os mais importantes fatores de risco independentes para colonização por VRE incluem exposição prévia a antibióticos (particularmente a vancomicina, cefalosporinas ou agentes contra anaeróbios), nutrição enteral, contato com pacientes com VRE ou fontes de contaminação ambiental ou equipamentos, permanência prolongada em hospitais. Fatores do hospedeiro incluindo co-morbidades e presença de condições médicas graves (ex. imunossupressão, malignidade, falência renal crônica e falência hepática) são importantes condições predisponentes.

Mecanismos de resistência entre enterococos
Resistência a beta-lactâmicos entre enterococos ocorre via mutações em proteínas penicilina-ligadoras, produção de beta-lactamase ou uma combinação de mecanismos. Resistência de alto nível a aminoglicosídeos, tipicamente mediada por enzimas modificadoras de aminoglicosídeos, tem sido detectada em 25 a 50% dos enterococos isolados. Resistência a vancomicina é mediada por elementos genéticos móveis (transposons) e alterações em componentes da parede da célula resultam em afinidade diminuída a vancomicina. Seis fenótipos resistentes têm sido descritos (de vanA a vanF). A disseminação de resistência a glicopeptídeos entre enterococos tem ocorrido de forma rápida. Um clone epidêmico de VRE foi responsável pela epidemia de VRE em três continentes. VRE multirresistente limita as opções terapêuticas. Felizmente, duas novas classes de antibióticos com atividade contra VRE têm sido recentemente desenvolvidas.

Quinupristin/dalfopristin
Quinupristin/dalfopristin (Q/D), uma combinação parenteral de duas streptograminas, foi aprovada nos EUA para tratamento de VRE em 1999. Q/D age contra E.faecium, mas não contra E.faecalis. Pacientes infectados com E.faecalis mostraram boa resposta a linezolida, com taxa de sucesso em 75 a 82% dos casos. Embora Linezolida seja bacteriostático, existem relatos de sucesso de tratamento em infecções como osteomielite, endocardite e meningite. Existem raros relatos de resistência a linezolida em E.faecalis e E.faecium. Fatores associados à resistência incluem tratamento prolongado (mais de 4 semanas) com linezolida para bacteremia por E.faecium, presença de abscessos, cateteres, próteses ou endocardite. Resistência cruzada entre linezolida e outras classes de drogas não foram descritas. Opções de tratamento para VRE resistente a linezolida são limitadas. Outros agentes que estão sendo estudados são: daptomicina, glicilciclina, quetolídeos, ramoplanina e oritavancina. Modernas terapias como vacinas ou terapia genética serão opções no futuro.

Staphylococcus aureus
S.aureus é a principal causa de infecção bacteriana no mundo. Correspondem a 22% das bacteremias, 23% das pneumonias e 39% das infecções de pele e tecidos moles. Na Europa, quase 50% das infecções nosocomiais são atribuídas aos staphylococos. O uso indiscriminado de cateteres intravasculares é o maior fator de risco para bacteremia por S.aureus, sendo os fatores de risco para pneumonia por esta bactéria neurocirurgia, TCE, corticosteróides, HIV, queimaduras, diabetes mellitus e tempo prolongado em UTI.
Resistência antimicrobiana tem crescido dramaticamente entre S.aureus. Mais de 95% dos staphylococos produzem beta-lactamase e são resistentes a penicilina. Penicilinas antistaphylocócicas ou cefazolina são agentes preferidos para o tratamento de infecções causadas por MSSA. Resistência a meticilina é conferida pelo gene mecA, o qual é carreado em um transposon e integra o cromossomo.
Muitas cepas de MRSA têm resistência cruzada a múltiplas classes de antibiótico (tetraciclina, macrolídeos, sulfonamidas, aminoglicosídeos etc.). Vancomicina é a droga de escolha para MRSA, entretanto resistência a glicopeptídeos tem sido descrita. A disseminação rápida de MRSA ocorre via disseminação clonal. Resistência a vancomicina tem sido demonstrada nos EUA, Europa e Japão.

Significância clínica de S. aureus meticilina-resistente
S.aureus meticilina-resistente é um importante patógeno nosocomial e está associado ao aumento na taxa de mortalidade, maior permanência no hospital, mais hospitalizações e maiores custos. Alguns estudos mostraram maior mortalidade nas infecções por MRSA comparada a MSSA. Embora vancomicina seja a droga de escolha nas infecções por MRSA, esta droga tem atividade bactericida mais lenta e resultado de tratamento inferior para MSSA quando comparada à penicilina antiestafilocócica.

Fatores de risco para MRSA
Fatores de risco associados à colonização e infecção por MRSA incluem hospitalização prévia, estadia em UTI, presença de cateteres, antibioticoterapia prévia ou prolongada, doenças crônicas, ferida cirúrgica, exposição a pacientes colonizados ou infectados por MRSA e idade avançada. Carreadores nasofaríngeos de MRSA podem persistir por meses ou mesmo anos e constitui-se em importante fator de risco para infecções subseqüentes com este organismo.
Infecção por S. aureus meticilina-resistente adquirida na comunidade
Alguns casos de MRSA adquirida na comunidade (CA-MRSA) ocorrem em pacientes com conhecidos fatores de risco (ex. injeção para drogas de abuso, HIV, doenças crônicas graves, hospitalização ou uso de antimicrobiano prévio, entre outros). Entretanto, mais recentemente, foram descritas infecção por CA-MRSA em crianças e adultos previamente hígidos sem fator de risco aparente. CA-MRSA produzem altos níveis de fatores de virulência que causam síndrome de choque tóxico não-menstrual ou infecção necrotizante. Infecção por CA-MRSA ainda é rara no mundo, mas disseminação epidêmica tem sido documentada.

Susceptibilidade intermediária a glicopeptídeos
Cepas com susceptibilidade intermediária a glicopeptídeos têm sido descritas. O Comitê Nacional de Padronizações Laboratoriais e Clínicas definiu que: CIM menor ou igual a 4 µg/mL, susceptível a vancomicina; 8 a 16 µg/mL, intermediária; e maior ou igual a 32 µg/mL, resistente a vancomicina. Pacientes com susceptibilidade intermediária ou resistentes a vancomicina tiveram exposição prévia a vancomicina por período prolongado. Atualmente, S.aureus resistentes a vancomicina são raros nos EUA e no mundo. O mecanismo de resistência provavelmente envolve alterações na parede celular da bactéria.
Todas as cepas com susceptibilidade intermediária a vancomicina (VISA) eram também MRSA. Curiosamente, a maioria das cepas permaneceu susceptível a teicoplanina, trimetoprim/sulfametoxazol, tetraciclina, linozolida e Q/D. Fatores de risco independentes para VISA incluem uso prévio de vancomicina e infecção prévia por MRSA nos últimos 2 ou 3 meses antes da infecção presente.
A transferência conjugada do gene vanA de enterococos para S. aureus foi demonstrada em 1992. Foram isoladas cepas de VRSA e VRE em úlcera crônica no pé de um paciente em 2002

Guidelines para prevenção e controle da resistência staphylocócica
Em 1997, guidelines foram criados para a prevenção e controle de VISA e VRSA. Esses guidelines orientam isolamento rigoroso de pacientes com VISA/VRSA, precauções de contato por profissionais de saúde e implementação de programas de vigilância, rápido controle e notificação aos departamentos de saúde. Considerando as limitações nas opções de tratamento, a disseminação de VRSA nos centros de saúde seria desastrosa.


Tratamento de VISA e VRSA
Ambos Q/D e linezolida são ativos contra MRSA e VRSA, embora tenha sido descrita resistência a ambos os agentes. Outros agentes antimicrobianos que devem ser ativos contra MRSA ou VRSA incluem minociclina, sulfametoxazol/trimetoprim e cloranfenicol. Após a introdução da linezolida, cepas resistentes a este agente têm sido relatadas, principalmente naqueles pacientes com passado de uso de linezolida por longo período.

Sthaphylococos coagulase-negativos (CNS)
Sthaphylococos coagulase-negativos (S. epidermidis, S. saprophyticus, S. hemolitycus, dentre outros) estão entre as principais causas de infecção nosocomial associada a cateter, bacteremias e infecções de pele e tecidos moles na UTI. Nos EUA, CNS é responsável por 36% das bacteremias em UTI. S. epidermidis é a espécie mais prevalente dentre os CNS e tem a habilidade de aderir a dispositivos implantados, que pode culminar com uma infecção sistêmica. Pacientes com cateter venoso central, shunts neurocirúrgicos, próteses cardíacas e articulares estão sob grade risco de infecção por CNS.
A resistência a meticilina em CNS é mediada pelo mesmo gene mecA encontrado em MRSA. Dados do NNIS citaram resistência a meticilina em mais de 75% dos CNS em UTIs nos EUA. Vancomicina é a droga de escolha para infecções por estas cepas, porém o uso criterioso é crucial. Alarmantemente, algumas cepas de S. epidermidis e S. hemolyticus adquiriram tolerância ou alto nível de resistência a vancomicina e teicoplanina. Infecção por organismo tolerante pode resultar em uma resposta subótima ou mesmo falência clínica. Adicionalmente, a vancomicina perdeu a efetividade contra S. epidermidis e para infecções associadas a cateter, apenas a vancomicina não é capaz de erradicar os germes. É necessária a remoção do cateter infectado.

Prevenção da resistência
Existe uma variedade de recomendações para conter a disseminação da resistência a antimicrobianos. Em geral, essas recomendações incluem o controle do uso de antibióticos, fazer escolhas de antibióticos mais apropriados e instituir medidas de controle de infecção para minimizar infecção cruzada.
Mudanças específicas nas práticas de prescrição que limitam o uso de vancomicina nas UTIs foram associadas à diminuição significante na prevalência de VRE, já que mais de 25% do uso definitivo de vancomicina mostrou-se inapropriado. Entretanto, a restrição do uso de antibióticos não foi uniformemente associada ao sucesso na limitação da resistência.
O uso rotacional ou cíclico de antimicrobiano como uma maneira de limitar a resistência antimicrobiana está em estudo.

Enterococos podem ser transmitidos horizontalmente de pessoa a pessoa, através das mãos dos profissionais de saúde, ou indiretamente através de superfícies ou instrumentos. Precauções de controle de infecções recomendadas incluem o uso de luvas e gorros no contato com pacientes e equipamentos exclusivos. Pacientes devem ser mantidos em isolamento já que a colonização por VRE tipicamente permanece por longos períodos. Em locais com VRE endêmico, medidas de controle de infecção, incluindo culturas de controle e isolamento de pacientes infectados, podem reduzir ou eliminar a transmissão de VRE nas unidades de saúde.
Screening de colonização na UTI e isolamento de pacientes colonizados podem também ser práticas benéficas para limitar a disseminação de MRSA. O screening pode ser feito usando culturas de swab nasal e cutâneo, nas primeiras 24 horas da admissão.
O conhecimento dos padrões de resistência na UTI é essencial para uma terapia empírica apropriada.

Conclusão
Organismos gram-positivos como S. aureus, enterococos e CNS são patógenos prevalentes em UTI e são causas significantes de morbidade e mortalidade em pacientes hospitalizados. Esses, assim como outros micróbios, estão exibindo níveis aumentados de resistência a agentes antimicrobianos disponíveis. Limitar a disseminação de bactérias, como MRSA e VRE, é uma prioridade que deve ser alcançada através da combinação do uso criterioso de antibióticos, controle de infecção rigoroso e vigilância. É esperado que novas terapias com atividade aumentada contra esses organismos estejam disponíveis no futuro próximo.

Controle Rígido de Glicemia

O controle glicêmico em pacientes criticamente doentes começou a ser discutido em 2001 com a publicação dos resultados de Van den Berghe e colaboradores mostrando melhora da sobrevida e redução de complicações em pacientes cirúrgicos tratados com controle glicêmico intensivo comparado com o controle de glicemia habitualmente usado até então. Estudos subsequentes sugeriram que o benefício do controle rígido de glicemia resultava da manutenção dos níveis normais de glicemia e não da administração de insulina por si só. Porém, enquanto alguns estudos sugeriram que o controle rígido de glicemia é custo-efetiva, outros questionaram a eficácia do controle rígido de glicemia e os efeitos adversos associados com tal administração de insulina. Estas preocupações foram exacerbadas pelo estudo "Volume Substituition and Insulin Therapy in Severe Sepsis" e o estudo " Glucontrol" que foi interrompido devido a falta de eficácia e segurança. Finalmente, Van den Berghe e colaboradores acharam resultados menos impressionantes do controle rígido de glicemia em UTI clínica, onde qualquer benefício de sobrevida só foi evidente em pacientes que ficaram na UTI mais de 3 dias, porém houve redução de complicações. Até o momento a recomendação é de que se faça o controle rígido de glicemia porém o nível de glicemia aceitável é que ainda não é consenso.

1. van den Berghe G, Wouters P, Weekers F, et al. Intensive insulin therapy in the critically ill patients. N Engl J Med. 2001;345:1359-1367. Abstract
2. Finney SJ, Zekveld C, Elia A, Evans TW. Glucose control and mortality in critically ill patients. JAMA. 2003;290:2041-2047. Abstract
3. Vanhorebeek I, De Vos R, Mesotten D, et al. Protection of hepatocyte mitochondrial ultrastructure and function by strict blood glucose control with insulin in critically ill patients. Lancet. 2005;365:53-59. Abstract
4. Krinsley JS, Jones RL. Cost analysis of intensive glycemic control in critically ill adult patients. Chest. 2006;129:644-650. Abstract
5. Malhotra A. Intensive insulin in intensive care. N Engl J Med. 2006;354:516-518. Abstract
6. Gandhi GY, Nuttall GA, Abel MD, et al. Intensive intraoperative insulin therapy versus conventional glucose management during cardiac surgery: a randomized trial. Ann Intern Med. 2007;146:233-243. Abstract
7. De Jonghe B, Finfer S. Critical illness neuromyopathy: from risk factors to prevention. Am J Respir Crit Care Med. 2007;175:424-425. Abstract
8. Van den Berghe G, Wilmer A, Hermans G, et al. Intensive insulin therapy in the medical ICU. N Engl J Med. 2006;354:449-461. Abstract

Uso de Corticosteróides no Choque Septico

Talvez um das áreas mais controversas na terapia da sepse, o uso de corticosteroides apresentou a maior evolução de evidência nos últimos anos. Desde a publicação do estudo de Annane em 2002, tem-se debatido muito sobre o uso apropriado de corticosteroides em choque séptico. Além disso,tem existido contínuo debate de como definir "insuficiência adrenal relativa" em pacientes criticamente doentes. Uma nova visão emergiu recentemente do trial CORTICUS, um estudo randomizado, controlado comparando o uso de hidrocortisona com placebo em choque séptico. Este estudo observou 500 pacientes em mais de 3 anos em 52 centros europeus antes de ser suspenso antes de alcançar sua meta original de estudar 800 pacientes. Não havia nenhuma diferença na taxa de mortalidade global em 28 dias (33% para pacientes do grupo hidrocortisona vs 31% para pacientes do grupo placebo), embora a duração do choque tenha sido mais curta em pacientes que receberam corticosteroides. Embora tenha-se pensado que o efeito dos corticosteroides fosse mais aparente em pacientes com insuficiência adrenal relativa, não havia nenhum benefício aparente para terapia de substituição de hidrocortisona neste subgrupo. Além disso, as incidências de hiperglicemia, sepse nosocomial, e choque séptico recorrente foram mais altas nos pacientes tratados com hidrocortisona. Apesar de tudo isto a próxima revisão do Surviving Sepsis Campaign deve ainda trazer a indicação da hidrocortisona em choque septico principalmente para choque septico refratário porem com um grau de recomendação baixo. Vamos aguardar os acontecimentos......
Referências:

1. Annane D, Sebille V, Charpentier C, et al. Effect of treatment with low doses of hydrocortisone and fludrocortisone on mortality in patients with septic shock. JAMA. 2002;288:862-871. Abstract
2. Luce JM. Physicians should administer low-dose corticosteroids selectively to septic patients until an ongoing trial is completed. Ann Intern Med. 2004;141:70-72. Abstract
Annane D, Maxime V, Ibrahim F, et al. Diagnosis of adrenal insufficiency in severe sepsis and septic shock. Am J Respir Crit Care Med. 2006;174:1319-1326. Abstract
3. Sprung CL. Update on clinical trials in severe sepsis. CORTICUS trial. Program and abstracts of the Society of Critical Care Medicine 36th Critical Care Congress; February 17-21, 2007; Orlando, Florida.
4. Annane D, Sebille V, Troche G, et al. A 3-level prognostic classification in septic shock based on cortisol levels and cortisol response to corticotropin. JAMA. 2000;283:1038-1045. Abstract

PVC by Nadine

A medição da PVC é muito comum na prática clínica. Apesar disso, seu significado fisiológico e aplicação clínica são frequentemente mal entendidos. Um conhecimento correto da PVC pode levar a um guia muito proveitoso no tratamento dos pacientes.

Duas razões comumente dadas para a medição da PVC é o valor da pré-carga cardíaca e da volemia, mas sua medida sozinha não atinge esses objetivos. Isto por que a PVC e o débito cardíaco são determinados pela interação de duas curvas de função: a de função cardíaca e a de retorno. O valor da PVC não pode ser interpretado sem uma idéia do débito cardíaco na hora da medida. Não precisa ser uma medida real do debito cardíaco e pode incluir a taxação clínica do status de perfusão patente. Assim, a aproximação da PVC deve ser similar aquela da taxação clínica da pressão parcial arterial do dióxido de carbono. (PCO2). Quando se observa uma elevação da PCO2, a próxima pergunta deve ser qual é o pH. Similarmente, PVC e débito cardíaco devem ser considerados juntos.

Também se deve considerar, para o uso apropriado da PVC, o conceito de limite fisiológico. Após a porção ascendente da curva de função cardíaca, ocorre um platô, devido à existência de um limite para o enchimento diastólico do coração, que geralmente ocorre primeiro no VD. Essa limitação é importante pois demonstra que o coração não pode facilmente ser “enchido demais”, e também limita a ejeção do coração direito, de tal modo protegendo o coração esquerdo e os pulmões. O ponto importante tratando-se de pacientes é que, quando o coração está funcionando na parte nivelada da curva de função cardíaca, uma maior carga de volume não aumentará o débito cardíaco, só aumentará a pressão diastólica do ventrículo. Isto acarreta inúmeras conseqüências negativas como, por exemplo, aumento da tensão de parede ventricular e conseqüentes alterações na função ventricular esquerda.

Também há uma limitação da função de retorno. Isto ocorre quando a pressão dentro do vaso é menor que fora dele, resultando em uma parede vascular delicada ao colapso, o que limita o fluxo levando a um decréscimo na pressão atrial direita. Na respiração espontânea, o colapso nas grandes veias torácicas ocorre quando a pressão dentro do vaso é menor que a pressão atmosférica. Quando há respiração com pressão ventilatória positiva, entretanto, o colapso das veias ocorre quando a pressão dentro dos vasos é menor que pressão pleural positiva ao redor, e consequentemente colapso ocorre quando a PVC é maior que zero.

Dois conceitos importantes devem ser entendidos antes de usar o valor da pressão: que a pressão é relativa a um “end point” arbitrário e o conceito de pressão transmural.
É escolhido um ponto de referência para o cateter na medição da pressão. Comumente usa-se o ponto médio do átrio direito, por ser onde o coração interage com o sangue de retorno. No exame físico, o ponto de referência para o acesso a JVD é o ângulo esternal, na junção da 2º costela com esterno. Esta marcação anatômica é escolhida por que, geralmente, o ponto médio do átrio direito é 5 cm verticalmente abaixo este ponto. Sua vantagem é que a posição do paciente não interfere na medição, diferentemente de outra referência para medição comumente usada: 5º EIC, na linha axilar média que tem vantagem por não requerer um mecanismo de nivelamento para marcar a posição, mas só pode ser usada com o paciente em supino.
Isto e importante para entender que diferentes pontos de referência fornecem diferentes valores de pressão. Em média, medição da axilar média fornece PVC aproximadamente 3 mmHg maior que a baseada no ângulo esternal.
O 2º conceito é da pressão transmural. É a diferença da pressão dentro e fora da estrutura, e é a pressão real que distende uma estrutura elástica como o coração e os vasos. Um problema importante da medição hemodinâmica é que a pressão fora do coração é a pleural, não a atmosférica que é usada no plano zero de medida. Entretanto, não é possível obter medidas reais de pressão ao redor do coração dos pacientes. Para minimizar este erro, medidas hemodinâmicas incluindo PVC, devem ser feita no final da expiração por que é a parte do ciclo respiratório que a pressão pleural mais se aproxima da pressão atmosférica. Entretanto, deve-se entender que isto frequentemente continua não dando uma medida adequada de pressão transmural atrial. Exemplos incluem pacientes tanto com PEEP intrínseca ou extrínseca, edema mediastinal, fluido pericárdico, ou aumento da pressão abdominal. Não há solução para este problema, exceto reconhecer o potencial destas condições de levarem a falsas conclusões sobre a verdadeira PVC transmural, quando essas medições são feitas.

Pacientes respirando com reforço expiratório forçado levam a uma dificuldade particular na taxação da PVC transmural. A expiração ativa aumenta a pressão intratorácica, aumentando a PVC relativa à atmosfera, mesmo se a pressão transmural estiver diminuindo. Há dois padrões: Pacientes que expiram vigorosamente durante toda expiração, mas não atingem a capacidade funcional residual. Assim, a PVC no fim da expiração vai ser menor em ciclos respiratórios com longos períodos expiratórios. E pacientes que aumentam a força de contração dos músculos expiratórios durante a expiração, então a PVC aumenta durante toda expiração. Nestes casos, a PVC do fim da expiração não tem valor, e a verdadeira PVC é proximamente parecida com o valor do começo da expiração.

Apesar da pressão transmural do AD ser o valor correto usado para a taxação da pré-carga cardíaca, é a pressão AD relativa à atmosfera que fornece a pressão para o retorno do sangue para o coração, já que esta pressão que cerca as veias e vênulas, fontes do retorno do sangue para o coração. Isso significa que, apesar de uns pacientes responderem a mudança de fluido com um aumento no debito cardíaco para altos valores de PVC relativa atmosfera devido fatores externos, o alto PVC continuará tendo importantes conseqüências para leitos vasculares “contra corrente”.

A PVC é essencialmente disponível em todos pacientes através do exame das veias jugulares, particularmente de valor para tentar fazer uma estimativa clinica da PVC. Para comparar medição eletrônica da PVC com JVD, deve-se converter JVD em mmHg, (medida da JVD sob o angulo esternal + 5, q dá pressão em cmH2O, divide pela densidade do Hg, 13,6, e divide por 10 para converter em mm, virando mm Hg)

Eletronicamente, a PVC tem três ondas positivas: A onda ‘a’, relativa a contração atrial; onda ‘c’, relativa a inversão da tricúspide no início da sístole, e onda ‘v’, devido enchimento atrial na diástole. E duas negativas: O ‘x’, devido a queda da pressão atrial no relaxamento do átrio; e o ‘y’, relativo ao decréscimo súbito na pressão atrial no início da diástole devido abertura da valva AV, permitindo o átrio esvaziar-se no ventrículo; esta onda é afetada pelo enchimento relativo do átrio e ventrículos no começo da diástole, pela complacência das câmaras, e pela pressão fora do coração. Este último fator é útil para marcar inspiração no registro hemodinâmica em pacientes com respiração espontânea, para o aumento do ‘y’ durante inspiração. Ondas ‘a ‘ e ‘v’ proeminentes levantam a questão onde se deve fazer a medição no traçado: no topo das ondas, na base, ou no meio. Para se chegar a pré-carga cardíaca, a provável razão mais comum para se obter a PVC, a medição deve ser feita no ponto ‘z’, ponto na margem da onda ‘c’, para este dar a pressão final no átrio e, consequentemente no ventrículo, logo antes da contração ventricular. Este valor geralmente não é fácil de identificar, mas pode ser aproximado pela base da onda ‘a’. Deve-se enfatizar que esta medição da PVC fornece um valor estandarte conveniente que pode ser compartilhado entre diferentes pessoas; entretanto, ainda pode haver importantes efeitos hemodinâmicos nos órgãos “contracorrente”, como fígado e rins.

Como já dito, o platô da curva de função cardíaca indica o limite da sensibilidade volumétrica do coração, e seu valor tem alta variabilidade entre as pessoas. Foi achado que 40% dos pacientes com PVC abaixo de 6 mmHg não respondem aos fluidos. Geralmente, a maioria dos pacientes têm um volume limitado por uma PVC de 10 a 12 mmHg, que pode ser considerada alta. Em trocas de volume em pacientes com PVC acima disso, espera-se que a pressão transmural do AD seja menor que é evidenciada pela PVC relativa a atmosfera. Podem-se incluir paciente com alto PEEP, paredes espessadas do VD, alta pressão abdominal, e compressão cardíaca pelos pulmões ou mediastino. Quando possível, não se usa um valor único de PVC para predizer sensibilidade volumétrica, e alguns tipos de testes dinâmicos devem ser feitos. Enfatiza-se que, não só porque um paciente é responsivo ao fluido, aumentando o débito cardíaco, que ele precise de fluido.

A mudança de fluido é o padrão ouro para testar sensibilidade de volume. Uma infusão de bolus é dada rápida o suficiente para aumentar a PVC em 2 mmHg, então determina-se se há um aumento no débito cardíaco. A mudança no débito deve ser na ordem de 300 mL/min, que dá confiança suficiente de uma verdadeira mudança. A mudança no débito cardíaco em resposta a carga de volume deve ser imediata, baseado na lei de Starling. O tipo de fluido não importará se ele for dado rapidamente, se fazendo menos necessário, e a mudança na PVC for monitorada continuadamente. Quando a medida do débito cardíaco não está disponível, um substituto para o aumento do débito pode ser o aumento na saturação do oxigênio venoso central.

Variação da respiração na pressão do AD
Em pacientes com esforço inspiratório espontâneos, o padrão de variação respiratória na PVC pode fornecer uma boa idéia da sensibilidade fluida. Uma queda na pressão pleural significa que a pressão em cerca do coração está caindo relativa à atmosfera e a função de retorno. Representado graficamente pela mudança da ala-esquerda da curva de função cardíaca relativa a curva de retorno. Se a curva de retorno interceder na parte ascendente da curva de função cardíaca, o deslocamento esquerdo da curva de função cardíaca resultará na queda da pressão do AD e um aumento no retorno venoso e no débito cardíaco. Se a curva de retorno interceder o platô da curva de função cardíaca, entretanto o deslocamento esquerdo da curva de f. cardíaca não provocara a queda da pressão do AD ou queda no débito cardíaco. Assim, a ausência da queda da pressão do AD durante esforço inspiratório deve significar que o coração está funcionando na parte nivelada da curva de f. cardíaca e uma carga de volume não aumentará o débito cardíaco. Nota-se que o teste será menos preditivo de um aumento no débito cardíaco por que, se o coração está funcionando próximo do platô da curva de f. cardíaca, uma infusão de volume terá apenas um efeito pequeno no débito cardíaco; ainda, poderá ter ainda uma grande queda inspiratória na PVC. Este conceito foi testado em 33 pacientes. Foi achado que a carga de volume aumentou o debito cardíaco em apenas 1 de 14 pacientes que não tiveram queda inspiratória na PVC; esse paciente que respondeu provavelmente tinha um esforço inspiratório inadequado. Em contraste, carga de volume aumentou o débito cardíaco em 16 de 19 pacientes que tiveram queda inspiratória na PVC.

Outro indicador de que não haverá aumento no débito cardíaco em reposta a infusão de fluido é a magnitude do ‘y’ descendente (‘y’ maior que 4 mmHg). Uma explicação é de que ‘y’ é devido o esvaziamento do volume atrial durante diástole precoce, e uma queda íngreme significa que volume deve ter começado na parte íngreme da pressão diastólica- curva de volume.

Outro padrão na pressão venosa central é o sinal de Kussmaul, uma subida inspiratória na PVC ao invés da usual queda inspiratória. Sua explicação é semelhante a do uso da ausência de queda inspiratória na PVC para predizer a falta de resposta da carga de volume. Quando o coração está funcionando na parte nivelada da curva de f. cardíaca, inspiração não diminuirá a PVC. O aumento na pressão tem duas causas potenciais: Pode ser um pequeno efeito do aumento na pós-carga do VD que ocorre com a insuflação pulmonar. Ou, provavelmente mais importante, é que o aumento na pressão abdominal em alguém com compartimento venoso cheio resulta em aumento transitório na função de retorno, que aumenta PVC.
Outro teste útil é o refluxo hepatojugular, onde a aplicação de uma pressão abdominal pode aumentar a função de retorno e aumentar a PVC, indicando então possíveis limitações da função do coração direito.

Resumindo, o 1º passo para interpretar o valor da PVC é garantir é q nenhum fator técnico está afetando a medição. Incluindo problemas que alteram a relação entre pressão intracardíaca e pressão atmosférica. O problema para considerar é a relação da PVC e o débito cardíaco, ou pelo menos perfusão tissular. O jeito mais útil de usar a PVC é observar a resposta clínica para uma mudança da PVC; exemplo de uma queda no débito cardíaco com uma queda na PVC indica que uma queda na função de retorno, em particular o volume, é a provável causa na queda do débito. Uma queda no débito com aumento na PVC indica que uma queda na função cardíaca é a provável causa da queda do débito, e tratar o problema com infusão de volume não parece ser de ser de grande valor.

Conclui-se que a PVC é facilmente acessível na maioria dos pacientes. Se considerações cautelosas são dadas para fatores que afetam a PVC e seus determinantes fisiológicos, isto pode ser de grande uso clínico.

LINKS

Vejam os links para o cálculo do SOFA e APACHE no nosso próprio blog. Coloquem em prática....

SOFA by Naiana

Use of the SOFA score to assess the incidence of organ dysfunction/failure in intensive care units: Results of a multicenter, prospective study.

OBJETIVOS: Analisar o uso do escore Sequential Organ Failure Assesment (SOFA) na avaliação da incidência e severidade da disfunção de órgãos em pacientes internados em UTIs.

INTRODUÇÃO: Enquanto a mortalidade permanece o mais importante end-point dos ensaios clínicos, morbidade também é importante devido várias razões. (1) Em pacientes de UTI é difícil demonstrar que uma nova intervenção tem significante impacto na mortalidade, enquanto a função individual de um órgão pode ter beneficio. (2) A avaliação de morbidade é importante para análise de custo-efetividade de intervenções terapêuticas. (3) A utilização de escores simples, como o SOFA, facilita a comunicação científica. (4) Pode auxiliar na identificação de diferentes padrões de disfunção de órgãos e aumentar a compreensão sobre o processo de doença.
A avaliação da disfunção de órgãos deve ser baseada em 3 importantes princípios:
A falência de um órgão consiste num continuum de alterações.
O curso de tempo deve ser registrado, como a falência de um órgão é um processo dinâmico, o grau de disfunção pode variar com o tempo. Por isso, a avaliação regular das funções orgânicas é útil para acompanhar o processo de doença.
A descrição da falência de órgãos deve ser baseada em variáveis simples, específicas para o órgão analisado e que possam ser avaliadas em qualquer lugar.
Em dezembro de 1994, um grupo de médicos intensivistas criou o escore Sepsis-Related Organ Failure Assesment. Uma vez que, este escore não era especifico para sepse, ele passou a ser chamado Sequential Organ Failure Assesment. Ele é composto de escores de 6 sistemas orgânicos, graduados de 0-4, de acordo com o grau de disfunção. Um SOFA ≥ 3 para qualquer órgão é o valor para definir falência deste órgão.

MATERIAS E MÉTODOS: Foi realizado um estudo multicêntrico e prospectivo. Foram coletados dados de 1449 pacientes, procedentes de 40 UTIs, de 16 países, na admissão e durante a permanência na UTI. Foram incluídos no estudo pacientes com idade maior que 12 anos, admitidos na UTI em maio de 1995. Os critérios de exclusão foram pacientes que permaneceram menos de 48h na UTI após uma cirurgia não complicada.

RESULTADOS: Participaram do estudo pacientes clínicos e cirúrgicos. A média de idade foi de 55 anos (variando de 12-95 anos). 63% eram do sexo masculino. A média de tempo que os pacientes ficaram na UTI foi de 5 dias. A taxa de mortalidade na UTI foi de 22%, e a taxa de mortalidade hospitalar foi de 26%.
Na admissão, a maioria dos pacientes apresentava um valor reduzido de SOFA para cada sistema de órgãos. O escore total SOFA foi significantemente maior entre os não-sobreviventes.
O risco de morte foi maior quando os seguintes sistemas eram afetados: cardiovascular, neurológico e renal (nesta ordem de importância); p<0,01.
Um subgrupo de 544 pacientes, que permaneceu uma semana na UTI foi avaliado. 44% dos não-sobreviventes elevaram seu SOFA em comparação a 20% dos sobreviventes (p<0,001). 33% dos sobreviventes decresceram seu escore total SOFA comparado com 21% dos não-sobreviventes (p<0,001).
Observou-se que os pacientes infectados tiveram um grau mais severo de disfunção de órgãos, com elevação do SOFA para cada órgão.

DISCUSSÃO: O objetivo primário do SOFA não era predizer mortalidade, no entanto foi observada uma relação entre falência de órgãos e mortalidade, entre morbidade e mortalidade.
Quando dois sistemas orgânicos estavam em falência, a presença de insuficiência respiratória, como um dos dois sistemas afetados, foi associada com menor da taxa de mortalidade, quando comparada a qualquer outra combinação de órgãos em falência.
A disfunção de órgãos é um processo dinâmico, e a simplicidade do escore SOFA facilita sua aplicação, propiciando a repetição destas medidas e cálculo do escore na comunidade científica.
Pacientes infectados mostraram maior grau de disfunção de órgãos para todos sistemas, o que reforça a relação entre sepse e disfunção de múltiplos órgãos.
Apesar das limitações impostas pela simplicidade do SOFA, este escore é útil para várias propostas:
É um escore simples, porém efetivo para descrever disfunção orgânica em pacientes críticos.
Pode ser utilizado para comparar grupos de pacientes em ensaios clínicos e análises epidemiológicas.

Antibioticoterapia na Sepse

Marin Kollef, MD,[1] de St. Louis, Missouri, um dos maiores pesquisadores de antibioticoterapia na sepse, chama atenção para o número crescente de artigos mostrando que, na sepse, os antibióticos devem ser administrados precoce e adequadamente. Muitos estudos documentaram que a mortalidade é aumentada em pacientes septicos quando o antibiótico na primeira escolha foi inadequado [2,3]. Há forte evidência de que a terapia antibiótica deve ser administrada precocemente no curso de sepse, e a demora tão curta quanto 6 horas pode levar a um aumento da mortalidade [4]. Então, devemos prescrever os antibióticos imediatamente quando damos o diagnóstico de sepse e devemos escolher empiricamente baseado no foco suspeito de infecção e padrões de resistência locais.
1. Kollef M. Epidemiology and outcomes of sepsis: 2007 and Beyond. Resistant pathogens causing septic shock. Program and abstracts of the Society of Critical Care Medicine 36th Critical Care Congress; February 17-21, 2007; Orlando, Florida.
2. Harbarth S, Garbino J, Pugin J, Romand JA, Lew D, Pittet D. Inappropriate initial antimicrobial therapy and its effect on survival in a clinical trial of immunomodulating therapy for severe sepsis. Am J Med. 2003;115:529-535. Abstract
3. Micek ST, Roubinian N, Heuring T, et al. Before-after study of a standardized hospital order set for the management of septic shock. Crit Care Med. 2006;34:2707-2713. Abstract
4. Kumar A, Roberts D, Wood KE, et al. Duration of hypotension before initiation of effective antimicrobial therapy is the critical determinant of survival in human septic shock. Crit Care Med. 2006;34:1589-1596. Abstract

CPIS- Clinical Pulmonary Infection Score by Daniela

RESOLUTION OF VENTILATOR-ASSOCIATED PNEUMONIA: PROSPECTIVE OF THE CLINICAL PULMONARY INFECTION SCORE AS AN EARLY CLINICAL PREDICTOR OF OUTCOME

Pneumonia associada à ventilação (VAP) é a mais freqüente complicação infecciosa nos pacientes admitidos na unidade de terapia intensiva (UTI), o que prolonga o tempo de permanência na unidade e aumenta o risco de morte. Estudos sugerem que muitos fatores estão relacionados à taxa de mortalidade em VAP. O escore clínico de infecção pulmonar (CPIS) foi descrito originalmente para facilitar o diagnóstico clínico de VAP, por incluir muitos elementos para quantificar sinais de pneumonia.
Há poucos dados sobre o tempo de resolução da VAP e como os aspectos clínicos específicos da pneumonia resolvem-se com o tempo. O presente estudo pretende definir a história natural da resolução da pneumonia, pois há suspeitas de que muitos pacientes têm resolução clínica antes das aproximadamente duas semanas nas quais a pneumonia é tratada. Através de medidas seriadas do CIPS e da avaliação de seus componentes, poderá ser feita a identificação precoce da VAP em pacientes com reposta clínica boa ou ruim e possivelmente essa informação será usada em estudos futuros.

MATERIAIS E MÉTODOS

Foi desenvolvido um estudo de coorte observacional prospectivo na UTI de seis hospitais em Buenos Aires, Argentina. Os critérios de inclusão foram idade > 18 anos e tempo estimado de ventilação > 72 horas e os de exclusão foram admissão após permanência em outra UTI, pneumonia nosocomial no tempo de admissão, condição definidora de AIDS ou neutropenia (<1000/mm3). O calculo da CPIS foi feito baseado nas variáveis exibidas na tabela 1. Com o escore modificado, tem-se um máximo de 10 pontos.

Tabela 1: versão simplificada do CIPS usada no estudo
Temperatura oC
≥ 36,5 e ≤ 38,4 - 0 pt
≥ 38,5 e ≤ 38,9 - 1pt
≥ 39,0 e ≤ 36,0 - 2 pt
Leucócitos por mm3
≥4.000 e ≤ 11.000 - 0 pt
<> 11.000 - 1 pt
Secreção traqueal
Pouca quantidade - 0 pt
Moderada quantidade - 1 pt
Grande quantidade - 2 pt
Purulenta - + 1 pt
Relação PaO2/FiO2 mmHg
> 240 ou presença de SARA - 0 pt
≤ 240 e ausência de SARA - 2 pt
Radiografia de tórax
Sem infiltrado - 0 pt
Infiltrado ou difuso - 1 pt
Infiltrado localizado - 2 pt
SARA: síndrome da angústia respiratória do adulto

O escore do CIPS foi analisado nos pacientes que desenvolveram VAP em tempos diferentes: 3 dias antes do desenvolvimento da VAP (VAP – 3), no dia da VAP (VAP), e 3 (VAP + 3), 5 (VAP + 5) e 7 dias após VAP (VAP + 7). Os pacientes com valores de CIPS ≥ 6 em VAP + 3 e VAP + 5 foram definidos como potencialmente piores e os que não apresentaram esses valores, como potencialmente melhores. Também foi analisada a mortalidade no dia 28 durante a hospitalização.
O diagnóstico de VAP foi feito em pacientes com critérios clínicos – infiltrado pulmonar novo e persistente – mais dois dos seguintes: temperatura > 38oC ou <> 10.000 ou < 4.000; aspirado traqueal purulento macroscópico. Além disso, foi solicitado que os pacientes tivessem confirmação microbiológica por crescimento ≥ 104 unidades formadoras de colônia/ml de um microorganismo em lavado broncoalveolar (LBA) ou isolado um patógeno potencial na hemocultura e prescrição de antibióticos após diagnóstico clínico. Tratamento antimicrobiano prévio foi definido como tratamento no momento ou uso prévio de antimicrobiano por mais de 24h durante os dez dias antes do diagnóstico de VAP. Definiu-se como terapia antibiótica adequada quando houve a cobertura de todos os patógenos isolados por pelo menos um antimicrobiano administrado no início da VAP, determinado pela sensibilidade do antibiograma.

RESULTADOS

Quatrocentos e vinte e sete pacientes preencheram os critérios de inclusão e foram admitidos no estudo. Sessenta e três pacientes desenvolveram VAP. A cultura do LBA confirmou o diagnóstico de infecção pulmonar em 60 pacientes e a hemocultura em 13, incluindo os 3 casos nos quais a cultura do LBA foi negativa. A taxa de incidência foi de 14,8 por 100 pacientes em ventilação mecânica. Trinta e dois pacientes foram a óbito até o dia 28.
Todos os 3 pacientes com diagnóstico clínico de VAP e hemocultura positiva apresentaram Acinetobacter sp. resistente ao tratamento antimicrobiano prévio. Em 19 casos, mais de um patógeno foi isolado.
Quarenta e seis pacientes receberam antibióticos antes do desenvolvimento de VAP (19 sobreviventes e 27 não-sobreviventes): 16 por uma prévia infecção do trato respiratório inferior adquirida na comunidade e 30 por uma infecção extrapulmonar. A mortalidade de pacientes com VAP que receberam antibióticos previamente foi de 27 em 46 (58,7%) e naqueles sem antibioticoterapia prévia, 5 em 17 (29,4%). Após o diagnóstico de VAP, todos os pacientes receberam antibiótico; o total de tempo da antibioticoterapia para todos os sobreviventes foi de 14,2 ± 5,6 dias.

Avaliação seriada do CIPS

A análise do CIPS foi realizada em toda a população e em todos os pacientes o escore piorou significativamente do dia VAP – 3 para o dia VAP. A partir deste ponto, houve uma melhora constante nos 7 dias seguintes.
Comparando sobreviventes e não-sobreviventes, os escores CIPS foram similares em ambos os grupos em VAP – 3 e VAP, com diferença no comportamento dos escores a partir de então: nos sobreviventes, houve uma melhora do CIPS, enquanto nos não-sobreviventes o CIPS permaneceu alto e não caiu.
Os componentes do escore CIPS infiltrado pulmonar, secreções e temperatura pioraram até o dia VAP e então melhoraram tanto nos sobreviventes quanto nos não-sobreviventes em VAP + 3, VAP + 5 e VAP + 7. Os leucócitos não aumentaram até o dia VAP e não apresentaram nenhuma melhora em VAP + 3 tanto nos sobreviventes quanto nos não-sobreviventes. A relação PaO2/FiO2 melhorou durante o curso da VAP em sobreviventes mas não em não-sobreviventes. Além disso, foi o primeiro dos componentes do escore CIPS (no ponto VAP + 3) que alcançou o valor “normal” (isto é, >250) em sobreviventes (mas não em não-sobreviventes), enquanto os outros componentes permaneceram anormais.

CIPS e a taxa de mortalidade

A taxa de mortalidade foi examinada através da análise do CIPS, nos pontos VAP + 3 e VAP + 5, se ≥ 6 (potencialmente piores) ou não (potencialmente melhores). A taxa de mortalidade dos 32 potencialmente piores foi significativamente maior do que nos 31 potencialmente melhores.

CIPS e adequação da terapia

A resistência aos antimicrobianos prescritos no início da VAP (terapia inadequada) foi mais comum em pacientes infectados com Acinetobacter sp, Pseudomonas aeruginosa e Staphylococcus aureus meticilino-resistente. A taxa de mortalidade foi de 69,2% para os pacientes tratados inadequadamente e 46% para os pacientes com antibiótico adequado. Cinco dos pacientes potencialmente piores receberam antibioticoterapia inadequada e todos foram a óbito. Oito dos potencialmente melhores receberam antibioticoterapia inadequada e 4 foram a óbito.
Através da análise da evolução do CIPS no período entre VAP – 3 e VAP + 3, não foi observada melhora do CIPS nos 13 pacientes com terapia inadequada, enquanto ele melhorou nos pacientes com terapia adequada, embora a diferença não seja estatisticamente significante. O estudo também analisou a evolução da relação PaO2/FiO2 comparando sua taxa nos pacientes com terapia adequada naqueles com terapia inadequada. Foi observado que PaO2/FiO2 piorou até o dia do início da VAP, porém subiu significativamente naqueles com terapia adequada mas caiu nos com antibióticos inadequados.

DISCUSSÃO

A resolução da VAP pode ser definida clinicamente através de diversos aspectos, como mudanças na temperatura, esputo purulento, contagem de leucócitos, oxigenação e padrão radiológico. A melhora clínica após o início do uso de antibióticos usualmente não é aparente nas primeiras 72 horas de terapia. A falência da antibioticoterapia inicial devido a patógenos resistentes, tanto no início do tratamento quanto adquirida durante a terapia, é uma das mais importantes causas de falência clínica. O estudo analisou um modelo simplificado do CIPS e seus componentes para identificar a história natural da resolução da VAP e acredita que essa abordagem pode ajudar a definir a falência ou resposta à terapia em um momento precoce.
O CIPS foi originalmente proposto para determinar a probabilidade do diagnóstico de pneumonia. O escore modificado foi uma necessidade prática; essa modificação não foi validada e pode ser vista como uma limitação ao estudo. Entretanto, outros autores também modificaram o CIPS original, sem validação independente, e foram bem sucedidos. No presente estudo, CIPS não foi usado como um instrumento de diagnóstico, mas um marcador clínico do grau de doença em diferentes momentos e a evolução da doença durante a terapia.
O CIPS caiu significativamente tanto nos sobreviventes quanto nos não-sobreviventes até o início da VAP. Após seu desenvolvimento, o escore melhorou nos dias 3 e 5 nos sobreviventes porém não melhorou nos não-sobreviventes. Os componentes do escore temperatura, secreções e infiltrado pulmonar pioraram até o início da VAP e então melhoraram tanto nos sobreviventes quanto nos não-sobreviventes, enquanto a contagem de leucócitos não mudou significativamente durante a evolução da VAP. A relação PaO2/FiO2 aumentou após o início da VAP nos sobreviventes nos dias VAP + 3 e VAP + 5 porém piorou nos não-sobreviventes. Além disso, a relação PaO2/FiO2 aumentou além do valor crítico 250 nos sobreviventes e essa melhora aconteceu antes da melhora dos outros componentes do escore. Infiltrado pulmonar, qualidade e quantidade de secreção, febre e leucocitose são marcadores pobres de resposta clínica à terapia, enquanto a relação PaO2/FiO2 é uma medida muito mais segura e rápida da resposta à terapia.
O aumento da contagem de leucócitos não é uma medida segura de resposta à terapia, pois é um achado inespecífico em pacientes cronicamente doentes sob ventilação mecânica, que podem ser acometidos por sepse, choque, síndrome da angústia respiratória aguda e estresse físico ou receber medicamentos como corticosteróides ou b–agonistas.
Estudos clínicos recentes demonstraram que o tratamento inicial de VAP com um antimicrobiano adequado está associado com taxas mais baixas de mortalidade. Terapia antimicrobiana prévia é muito comum em pacientes sob ventilação mecânica e esse é um importante fator em promover infecções com patógenos resistentes a antibióticos. Quando os pacientes têm VAP com patógenos sensíveis à antibioticoterapia (adequada), o resultado é melhor do que com patógenos não sensíveis (terapia inadequada). O impacto da terapia adequada foi dramático na relação PaO2/FiO2, que aumentou entre os dias VAP e VAP + 3 em pacientes que receberam antibióticos adequados e piorou naqueles com antibióticos inadequados.
No estudo, os sobreviventes foram tratados por 15 dias, embora a resposta clínica tenha sido observada logo nos 3 primeiros dias após o desenvolvimento da VAP, um achado sugestivo da possibilidade de duração menor da terapia nesses pacientes. Os dados confirmam que a resistência aos antibióticos prescritos no início da VAP foi mais comum em pacientes com resistência a múltiplos patógenos. Esses organismos estão associados a altas taxas de falência terapêutica, recaída ou óbito e pode ser necessária terapia prolongada.

CONCLUSÕES

O estudo produziu uma avaliação prospectiva da história natural da resolução da VAP. A evolução do CIPS (piora ou melhora) está correlacionada à taxa de mortalidade, fazendo da sua medida seriada uma importante variável para avaliação durante a terapia. A adequação da antibioticoterapia foi um preditor de mudança em uma das variáveis do CIPS, a relação PaO2/FiO2, na qual os valores aumentaram rapidamente em pacientes com terapia adequada. A relação PaO2/FiO2 foi o melhor dos componentes do CIPS que se correlacionou com a resposta clínica, enquanto mudanças nos outros componentes não ajudaram. Acredita-se que os dados definam a história natural da VAP, identificando aqueles com bons resultados logo nos 3 primeiros dias após o início da VAP, e eles podem ajudar a definir estratégias para encurtar a duração da terapia.